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百殿疯能治好吗 http://m.39.net/pf/a_7143439.html消化性溃疡的发病与多种因素有关，其机制较为复杂，概括为胃、十二指肠黏膜侵袭因素和黏膜自身防御－修复因素之间失衡所致。当侵袭因素增强和（或）自身防御－修复因素减弱时就可出现溃疡。一、幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌的发现彻底改变了许多胃肠道疾病的基本理论。确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因的依据包括：（1）消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于普通人群，在十二指肠溃疡的检出率为90％～％，胃溃疡的为70％～80％。（2）根除HP后可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率，常规抑酸治疗溃疡愈合后年复发率50％～70％，根除HP后溃疡复发率在5％以下。二、胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，消化性溃疡的发生被认为是胃酸和胃蛋白酶自身消化的结果。而蛋白酶的活性依赖于胃内的pH环境，当pH＞4时胃蛋白酶便失去活性，所以胃酸在溃疡的形成中起决定作用。胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用，被认为是十二指肠溃疡的发病基础，胃酸在其中占重要位置，然而胃酸的这一损害作用只在黏膜的防御和修复功能遭受破坏时才会发生。有胃泌素瘤患者，其胃酸分泌极度增加，攻击作用远远超过黏膜的防御作用，成为溃疡形成的起始因素。胃溃疡患者胃酸正常或偏低，是因为多伴有胃黏膜炎症损伤，胃体壁细胞泌酸功能已受影响，而十二指肠溃疡患者胃体黏膜受损轻微仍能保持旺盛的泌酸能力。三、非甾体抗炎药是引起消化性溃疡常见病因，胃溃疡较十二指肠溃疡多见，除与服用非甾体抗炎药种类、剂量、疗程有关，还与同时服用抗凝血药、糖皮质激素等因素有关。常用的非甾体抗炎药有阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、布洛芬、萘普生等。（1）其机制可能为干扰胃及十二指肠黏膜内的前列腺素的合成，削弱了其黏膜保护的作用；（2）抑制胃黏液的合成和胃及十二指肠黏膜碳酸氢盐的分泌，削弱黏液－碳酸氢盐屏障；（3）抑制溃疡边缘的细胞增生，阻碍黏膜修复与溃疡愈合等。总之，非甾体抗炎药通过破坏黏膜屏障，使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病。四、胃十二指肠动力异常部分患者存在胃排空延迟和十二指肠－胃反流。前者使胃窦部张力增高，刺激G细胞分泌促胃液素，从而使胃酸分泌增高。十二指肠－胃反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）等可损伤胃黏膜屏障，导致溃疡形成。部分患者胃排空加快，尤其是液体胃排空，使十二指肠球部酸负荷增大，易形成溃疡。关于胃肠健康问题，可免费咨询郭老师（）▼ 转载请注明原文网址：http://www.tkjmb.com/mbywh/8631.html |
