（一）病因和发病机制

分类：

（1）萎缩性胃炎：我们常说的类型。病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。

1.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失。引起维生素B12吸收不良，红细胞生成障碍而导致恶性贫血。抗体：壁细胞和内因子。

2.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。

不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。

●记忆歌诀：爱(A型胃炎)看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体）

别（B型胃炎）多（胃窦部）问为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）

（2）浅表性胃炎：腺体完整（好发于胃窦部）

（3）特殊类型胃炎如感染性胃炎、化学性胃炎、Menetrier病、嗜酸细胞性胃炎、充血性胃炎等

（二）病理改变：

1.慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症、萎缩和肠化生不是癌前病变。

2.●胃小凹上皮好发不典型增生。任何一个部位的坏死增生，发展到中度以上不典型增生或者逆行增生，就叫癌前病变，最终会发展为癌。（中度异型性增生是可逆性病变，多检测不出Hp）

★癌前病变：黏膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、结肠多发性腺瘤息肉、barrett食管（反流病的并发）、中度、重度不典型增生。

3.炎症浸润的炎性细胞：静息时：淋巴细胞和浆细胞；活动时：中性粒细胞增多。

●记忆歌诀：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）小妹真文静（静息时）

▲判断慢性胃炎是否属于活动性的病理依据是：粘膜中有无中性粒细胞浸润。

4.萎缩性胃炎（胃溃疡、胃癌）好发部位：胃窦小弯部

★好发部位：

①萎缩性胃炎—B型部位：小弯胃窦部。

②不典型增生—胃小凹上皮；

③胃溃疡—胃小弯、胃角（小弯胃窦易溃疡）；

④穿孔：12（前壁）胃穿孔（小弯）；

⑤12溃疡——典型（球前壁）

不典型（横空下降）——促胃泌素瘤（卓艾）。

⑥12穿孔—球前壁；12出血---后部；

⑦12球后溃疡（易出血）—球部下段的后壁（×球部后壁）

5、幽门螺杆菌：

⑴慢性胃炎最主要的病因。引起的胃炎多呈弥漫分布。Hp主要传播途径为粪-口或口-口传播。

HP产生尿素酶，分解产生NH3，保持细菌周围的中性环境，损伤上皮细胞。

⑵鞭毛：HP依靠其运动，有定植作用；粘附素也有定植作用。

HP最适宜定居的环境是幽门腺粘膜。主要定植于胃黏膜上皮、十二指肠黏膜的胃上皮化生区、Barrett食管、牙菌斑。Hp在胃内分布数量最多的部位是胃窦。

⑶脂多糖具有内毒素活性，使黏膜丧失完整性。

⑷尿素酶直接或间接损害胃黏膜，具有定植和组织损害两方面。

⑸空泡毒素（VagA）使上皮细胞受损。S1/M1基因型毒力最强。（HP毒力的主要标志）

⑹细胞毒素相关基因（CagA）蛋白引起强烈炎症反应（HP毒力的主要标志）

⑺菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应，其脂酶可破坏细胞膜的完整性，具有组织损伤作用。

⑻5岁以下儿童是获得Hp感染的关键年龄，无性别差异。人是目前唯一确认的Hp的传染源。

⑼与Hp感染关系密切的疾病有：①慢性胃炎；②消化性溃疡（十二指肠溃疡多于胃溃疡）；③胃癌；④MALT淋巴瘤。⑤功能性消化不良。不包括急性胃炎、反流性食管炎。与A型胃炎（胃体胃炎）无关。

⑽HP感染确诊检测：快速尿素酶试验、组织学检查、细菌培养、13C或14C尿素呼气试验阳性。

⑾HP根除判断标准：停药4周后复查，HP检测阴性。血清学抗体检测不能判断HP是否根除。

（三）临床表现

1、慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹饱胀不适，食后加重等消化不良症状。

2、自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和巨幼细胞贫血、VitB12缺乏。

3、胆汁反流性胃炎是慢性胃炎的一种，是由于幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液（碱性）反流，主要是非结合胆盐和胰液削弱屏障功能。治疗以铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附或以胃肠动力药减少反流，抑酸剂无效。

鉴别点：

A型胃炎

B型胃炎

别称

自身免疫性胃炎、慢性胃体炎

慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎　

累及部位

胃体（产生壁细胞、HCl）、胃底

胃窦(产生G细胞→促胃液素)

基本病理变化

胃体粘膜萎缩、腺体减少

胃窦粘膜萎缩、腺体减少

发病率

少见　

最常见

病因

多由自身免疫性反应引起，20％伴桥本甲状腺炎、白癜风、阿狄森氏病（Addison病）

幽门螺杆菌感染（90%）

胆汁反流、非甾体抗炎药、嗜烟酒。

贫血

常伴有、甚至恶性贫血

无

血清VitB12

↓↓（恶性贫血时吸收障碍）

正常

抗内因子抗体IFA

+（占75%） 　　

无

抗壁细胞抗体PCA

+（占90%）　

+（占30%）

胃酸

↓↓大大减少

正常或偏低

血清胃泌素

↑↑（恶性贫血时更高）

正常或偏低

●记忆歌诀：A型胃炎发，胃酸贫血差；自体A贫血无酸。B型G细发，常见幽门杀；B幽窦多见可癌变。

★记忆：爱(A)看自己（自身抗体）身体（胃体）别d多问（d窦），为（萎缩）什么（幽菌）。

胃的内、外分泌功能：

壁细胞

主细胞

黏液细胞

G细胞

分布

胃底、胃体

胃底、胃体

全胃

胃窦部

分泌

胃酸、内因子

胃蛋白酶原

中性黏液

胃泌素

（巧记：斗机密，内壁体煮蛋）

★A、B型胃炎总结

壁细胞—胃酸、内因子

G细胞—胃泌素

胃酸↓、血清胃泌素↑、抗内因子抗体+、壁细胞抗体+、血清VitB12、贫血

胃酸N、血清胃泌素↓、内因子抗体-、壁细胞抗体-、

血清VitB12N、无贫血

★分泌胃酸疾病鉴别：

⑴慢性浅表性胃炎胃酸分泌常正常或增高。

⑵慢性萎缩性胃炎B型胃酸正常或低酸；A型胃酸降低，重者可无胃酸。

⑶胃溃疡胃酸分泌正常或低于正常，十二指肠溃疡胃酸增多。

⑷反流性食管炎主要表现为酸反流增多。

（四）辅助检查（上消化道造影对分型无意义）

1.金标准：胃镜及活组织检查。是最可靠的诊断方法。背诵：浅红糜烂，萎白透亮见血管。

①●浅表性胃炎：胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主，渗出，没有腺体萎缩。

②●萎缩性胃窦炎：粘膜红白相间，以苍白为主。皱襞变细而平坦，颗粒状或小结节不平。见粘膜下血管网。萎缩性胃炎特征病变是黏膜腺体萎缩。

2.幽门螺杆菌检测

①血清Hp抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

②快速尿素酶试验（为侵入性检查首选）此法简单。

③胃黏膜病理组织学染色：可确诊Hp感染。

④尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。

（1）考点：13C或14C尿素呼吸试验：口服后排出，可用于门诊检查，也是根除治疗后复查的首选方法。

●注：考题中确定不了答案，选题中出现13C或14C尿素呼吸试验（UBT）就选它，正确性高。

⑤活组织幽菌培养（分离培养法）：诊断Hp感染的“金标准”，要求厌氧培养条件，不易常规诊断。

3.壁细胞抗体PCA—检测A型。

4、胃液分析

①正常值：基础胃酸分泌量（BA0）：1.39-5.17mmol/h；最大胃酸分泌量（MA0）：3.0-23.0mmol/h；A型胃炎的胃酸降低，重度者可无胃酸。判断胃酸缺乏最可靠的指标是MAO。

②血清胃泌素：正常值ng/L。胃窦粘膜萎缩时空腹血清胃泌素正常或降低，胃体粘膜萎缩时中度升高，伴有恶性贫血的胃萎缩患者显著升高，可达0ng/L或以上。

③促胃液素瘤胃酸明显增高；胃溃疡胃酸正常或减少；十二指肠球溃疡胃酸升高；胃癌胃酸明显减少。

（五）诊断

确诊：胃镜检查和胃粘膜活检。

（六）治疗

1、根除幽门螺杆菌：常用的方法是联合用药，●PPI或者是胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）：

PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或者PPI＋克拉霉素＋甲硝唑，是根除率最高的，效果最好。

一般的疗程是1－2周（7－14天）。确定幽门螺杆菌根除的试验应在治疗4周后进行。

2、慢性胃炎，有胆汁反流，治疗上最好用胃复安；促进胃排空，防止胆汁反流吗丁啉。作用于壁细胞H2受体，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲氰咪胍⑦抑制H+-K+-ATP酶活动奥美拉唑⑧保护胃粘膜硫糖铝

3、异型增生的治疗：①对于胃粘膜之肠化和中度以下不典型增生，β胡萝卜素、维生素Ｃ、维生素Ｅ和叶酸、锌和硒等抗氧化维生素、以及锌、硒等微量元素可助其逆转。②重度不典型增生应预防性手术。