消化性溃疡是指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。以胃、十二指肠球部最为常见,好发于男性。本病可发生于任何年龄,十二指肠溃疡(DU)多见于青壮年,而胃溃疡(GU)则多见于中老年。这期我们讲讲消化性溃疡的病因与发病机制。

胃酸和胃蛋白酶:在导致各类胃炎的病因持续作用下,黏膜糜烂可进展为溃疡。消化性溃疡发病的主要机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡,胃酸对黏膜产生自我消化。

幽门螺杆菌感染:是消化性溃疡的主要病因。十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率高达90%~%,胃溃疡为80%~90%。同样,在Hp感染率高的人群,消化性溃疡的患病率也较高。清除Hp可加速溃疡的愈合,显著降低消化性溃疡的复发。

药物:长期服用非甾体抗炎药、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等的患者可发生溃疡。非甾体抗炎药是导致胃黏膜损伤最常见的药物,约10%~25%的患者可发生溃疡。

遗传易感性:部分消化性溃疡患者有家族史,提示可能的遗传易感性。正常人的胃黏膜内,大约有10亿个壁细胞,平均每小时分泌盐酸22mmol,而十二指肠溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿个,每小时分泌盐酸约42mmol,比正常人高出1倍左右。

胃排空障碍:十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤;胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞,使之不断分泌促胃液素,导致胃酸分泌过多。

其他:应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是消化性溃疡的常见诱因。

尽管胃溃疡和十二指肠溃疡均属于消化性溃疡,但胃溃疡的发病机制上以黏膜屏障功能降低为主,十二指肠溃疡以高胃酸分泌为主。

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