肺通气使肺泡不断更新，保持了肺泡气PO、PCO的相对稳定，这是气体交换得以顺利进行的前提。气体交换包括肺换气和组织换气，在这两处换气的原理一样。

气体分子不停地进行着无定向的运动，其结果是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移，这一过程称为气体扩散，于是各处气体分压趋于相等。机体内的气体交换就是以扩散方式进行的。单位时间内氧化扩散的容积为气体扩散速率（diffusionrate,D），它受下列因素的影响。

．气体的分压差在混合气体中，每种气体分子运动所产生的压力为各该气体的分压，它不受其它气体或其分压存在的影响，在温度恒定时，每一气体的分压只决定于它自身的浓度。混合气的总压力等于各气体分压之和。

气体分压可按下式计算：

气体分压=总压力×该气体的容积百分比

两个区域之间的分压差（△P）是气体扩散的动力，分压差大，扩散快。

．气体的分子量和溶解度质量轻的气体扩散较快。在相同条件下，各气体扩散速率和各气体分子量（MW）的平方根成反比。溶解度（S）是单位分压下溶解于单位容积的溶液中的气体的量。一般以个大气压，8℃时，00ml液体中溶解的气体的ml数来表示。溶解度与分子量平方根之比（S/***）为扩散系数（diffusioncoefficient），取决于气体分子本身的特性。CO的扩散系数是O的0倍，主要是因为CO在血浆中的溶解度（5.5）约为O的（.4）4倍的缘故，虽然CO的分子量（44）略大于O的（）。

．扩散面积和距离扩散面积越大，所扩散的分子总数也越大，所以气体扩散速率与扩散面积（A）成正比。分子扩散的距离越大，扩散经全程所需的时间越长，因此，扩散速率与扩散距离(d)成反比。

4．温度扩散速率与温度（T）成正比。在人体，体温相对恒定，温度因素可忽略不计。综上所述，气体扩散速率与上述诸因素的关系是：

既然气体交换的动力是分压差，则有必要首先了解进行气体交换各有关部位的气体组成和分压。

．呼吸气和肺泡气的成分和分压人体吸入的气体是空气。空气的主要成分是O、CO和N，具有生理意义的是O、和CO。空气中各气体的容各百分比一般不因地域不同而异，但分压却因总大气压的变动而改变。高原大气压降低，各气体的分压也低。吸入的空气在呼吸道内被水蒸气所饱和，所在呼吸道内吸入气的成分已不同于大气，因此各成分的分压也发生相应的改变。

从肺内呼出的气体为呼出气，它来自两部分：无效腔的吸入气和来肺泡的肺泡气，是这两部分气体混合。

上述各部分气体的成分和分压如表5-所示。

．血液气体和组织气体的分压（张力）液体中的气体分压称为气体的张力（P），其数值与分压的相同。表5-示血液和组织中的PO和PCO。不同组织的PO和PCO不同，同一组织的PO和PCO还受组织活动和水平的影响，表中值仅是安静状态下的大致估计值。

表5-海平面各气体的容积百分比ml%和分压kPa(mmHg)

容积百分比

容积百分比

容积百分比

容积百分比

N在呼吸过程中并无增减，只是因O和CO百分比的改变，使N的百分比发生相对改变

表5-血液和组织中气体的分压kPa(mmHg)

混合静脉血流经肺毛细血管时，血液PCO是5.kPa(40mmHg)，比肺泡气的.8kPa(04mmHg)低，肺泡气中O便由于分压的差向血液扩散，血液的PCO便逐渐上升，最后接近肺泡气的PCO。CO则向相反的方向扩散，从血液到肺泡，因为混合静脉血的PCO是6.kPa(46mmHg)，肺泡的PCO是5.kPa(40mmHg)。（图5-8）。O和CO的扩散都极为迅速，仅需约0.s即可达到平衡。通常情况下血液流经肺毛细血管的时间约0.7s，所以当血液流经肺毛细血管全长约/时，已经基本上完成交换过程（图5-9）。可见，通常情况下肺换气时间绰绰有余。

图5-8气体交换示意图数字为气体分压mmHg(mmHg=0.kPa)

图5-9肺毛细血管血液从肺泡摄取O（A）和向肺泡排出CO（B）的过程（(mmHg=0.kPa)）

前面已经提到气体扩散速率受分压差、扩散面积、扩散距离、温度和扩散系数的影响。这里只需具体说明肺的扩散距离和扩散面积以及影响肺部气体交换的其它因素，即通气/血流比值的影响。

．呼吸膜的厚度在肺部肺泡气通过呼吸膜（肺泡-毛细血管膜）与血液气体进行交换。气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比关系，膜越厚，单位时间内交换的气体量就越少。呼吸膜由六层结构组成（图5-0）；含表面活性物质的极薄的液体层、很薄的肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管膜之间很小的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮细胞层。虽然呼吸膜有六层结构，但却很薄，总厚度不到μm，有的部位只有0.μm，气体易于扩散通过。此外，因为呼吸膜的面积极大，肺毛细血管总血量不多，只60-40ml，这样少的血液分布于这样大的面积，所以血液层很薄。肺毛细血管平均直径不足8μm，因此，红细胞膜通常能接触至毛细血管壁，所以O、CO不必经过大量的血浆层就可到达红细胞或进入肺泡，扩散距离短，交换速度快。病理情况下，任何使呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾病，都会降低扩散速率，减少扩散量，如肺纤维化、肺水肿等，可出现低氧血症；特别是运动时，由于血流加速，缩短了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度和扩散距离的改变显得更有重要性。

图5-0呼吸膜结构示意图

．呼吸膜的面积气体扩散速率与扩散面积成正比。正常成人肺有亿左右的肺泡，总扩散面积约70m。安静状态下，呼吸膜的扩散面积约40m,故有相当大的贮备面积。运动时，因肺毛细血管开放数量和开放程度的增加，扩散面积也大大增大。肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞均使呼吸膜扩散面积减小。

．通气/血流比值的影响通气/血流比值（ventilation/perfusionratio）是指每分肺通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VA/Q），正常成年人安静时约为4./5=0.84。不难理解，只有适宜的VA/Q才能实现适宜的气体交换，这是因为肺部的气体交换依赖于两个泵协调工作。一个是气历史意义，使肺泡通气，肺泡气得以不断更新，提供O，排出CO；一个是血泵，向肺循环泵入相应的血流量，及时带起摄取的O，带来机体产生的CO。如果VA/Q比值增大，这就意味着通气过剩，血流不足，部分肺泡气未能与血液气充分交换，致使肺泡无效腔增大。反之，VA/Q下降，则意味着通气不足，血流过剩，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体未能得到充分更新，未能成为动脉血就流回了心脏。犹如发生了动-静脉短路，只不过是功能性的而不是解剖结构所造成的动-静脉短路。由此可见，VA/Q增大，肺泡无效腔增加；VA/Q减小，发生功能性动-静脉短路。两者都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O或CO潴留，但主要是血液缺O。这是因为，动、静脉血液之间O分压差远远大于CO的，所以动-静脉短路时，动脉血PO下降的程度大于PCO升高的程度；CO的扩散系数是O的0倍，所以CO的扩散较O为快，不易潴留；动脉血PO下降和PCO升高，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO的排出，却几乎无助于O摄取，这是由氧离曲线和CO解离曲线的特点所决定的（见第三节）。肺气肿病人，因许多细支气管阻塞和肺泡壁的破坏，上述两种VA/Q异常都可以存在，致使肺换气速率受到极大损害，这是造成肺换气功能异常最常见的一种疾病。

健康成人就整个肺而言VA/Q是0.84。但是肺内肺泡通气量和肺毛细血管血流量的分布不是很均匀的，因此，各个局部的通气/血流比值也不相同，用整个肺的VA/Q就不以反映出来。例如人友直立位时，由于重力等因素的作用，肺尖部的通气和血流都较肺底的小，不过血流量的减少更为显著，所以肺尖部的通气/血流比值增大，产生中度肺泡无效腔，而肺底的比值减小，产生功能性动-静脉短路（图5-）。虽然正常情况下存在着肺泡通气和血流的不均匀分布，但从总体上说，由于呼吸膜面积远远超过气体交换的实际需要，所以并未明显影响O的摄取和CO的排出。

图5-正常人直立时肺通气和血流量的分布VA/Q，通气/血流比值

气体在0.kPa(mmHg)分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数为肺扩散容量（pulmonarydiffusioncapacyty,DL），即：

DL=V／（PA-PC）

V是每分钟通过呼吸膜的气体容积（ml/min），PA是肺泡气中该气体的平均分压，Pc是肺毛细血管血液内该气体的平均分压。肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。正常人安静时氧的肺扩散容量平均约为0ml/min·0.kPa，CO的为O的0倍。运动时DL增加，是因为参与气体交换的肺泡膜面积和肺毛细血管血流量增加以及通气、血流的不均分布得到改善所致，DL可因有效扩散面积减小扩散距离增加而降低。

气体在组织的交换机制、影响因素与肺泡处相似，所不同者是交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）之间，而且扩散膜两侧的O和CO的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异血流量不变时，代谢强、耗O多，则组织液CO低，PCO高；代谢率不变时，血流量大，则PO高，PCO低。

在组织处，由于细胞有氧代谢，O被利用并产生CO，所以PO可低至.99kPa（0mmHg）以下，PCO可高达6.65kPa（0mmHg）以上.动脉血流经组织毛细血管时,便顺分压差由血液向细胞扩散,CO则由细胞内血液扩散(图5-8),动脉血因失去O和得到CO而变成静脉血。

从肺泡扩散入血液的O必须通过血液循环运送到各组织，从组织散入血液的CO的也必须由血液循环运送到肺泡。下述O和CO在血液中运输的机制。

O和CO的都以两种形式存在于血液：物理溶解的和化学结合的。

气体在溶液中溶解的量与分压和溶解度成正比，和温度成反比。温度8℃时，个大气压（Hg,0.08kPa）的O和CO和在00ml血液中溶解的量分别是.6ml和48ml。按此计算，静脉血PCO和为6.kPa(46mmHg)，则每00ml血液含溶解的CO为（48×6.）/0.08=.9ml；动脉血PO为.kPa(00mmHg),每00ml血液含溶解的O为（.6×.）/0.08=0.ml。可是，血液中实际的O和O为CO含量比这数字大得多（表5-4），以溶解形式存在的O、CO比例极少，显然单靠溶解形式来运输O、CO不能适应机体代谢的需要。例如，安静状态下人体耗O量约为50ml/min，如只靠物理溶解的O来提供，则需大大提高心输出量或提高肺泡内的PO，这对机体极其不利，所幸在进化过程中形成了O、CO为极为有效地化学结合的运输形式，大大减轻了对心脏和呼吸器官的苛求。

表5-4血液O和CO的含量（ml/00ml血液）

化学结合的

虽然溶解形式的O、CO很少，但也很重要。因为在肺或组织进行气体交换时，进入血液的O、CO都是先溶解，提高分压，再出现化学结合；O、CO从血液释放时，也是溶解的先逸出，分压下降，结合的再分离出现补充所失去的溶解的气体。溶解的和化学结合的两者之间处于动态平衡。

血液中的O以溶解的和结合的两种形式存在。溶解的量极少，仅占血液总O含量的约.5%，结合的占98.5%左右。O的结合形式是氧合血红蛋白（HbO）。血红蛋白（hemoglobin,Hb）是红细胞内的色蛋白，它的分子结构特征使之成为极好的运O工具。Hb还参与CO的运输，所以在血液气体运输方面Hb占极为重要的地位。

每Hb分子由个珠蛋白和4个血红素（又称亚铁原卟啉）组成（图5-）。每个血红素又由4个吡咯基组成一个环，中心为一铁原子。每个珠蛋白有4条多肽链，每条多肽链与个血红至少连接构成Hb的单体或亚单位。Hb是由4个单体构成的四聚体。不同Hb分子的珠蛋白的多肽链的组成不同。成年人Hb（HbA）的多肽链是条α链和条β链，为αβ结构。胎儿Hb（HbF）是条α链和条γ链，为αγ结构。出生后不久HbF即为HbFA所取代。多肽链中氨基酸的排列顺序已经清楚。每条α链含4个氨基酸残基，每条β链含46个氨在酸残基。血红素的Fe+均连接在多肽链的组氨基酸残基上，这个组氨酸残基若被其它氨基酸取代，或其邻近的氨基酸有所改变，都会影响Hb的功能。可见蛋白质结构和功能密切相关。

Hb的4个单位之间和亚单位内部由盐键连接。Hb与O的结合或解离将影响盐键的形成或断裂，使Hb四级结构的构型发生改变，Hb与O的亲和力也随之而变，这是Hb氧离曲线呈S形和波尔效应的基础（见下文）。

图5-血红蛋白组成示意图

血液中的O主要以氧合Hb（HbO）形式运输。O与Hb的结合有以下一些重要特征：

．反应快、可逆、不需酶的催化、受PO的影响。当血液流经PO高的肺部时，Hb与O结合，形成HbO；当血液流经PO低的组织时，HbO迅速解离，释放O，成为脱氧Hb：

．Fe+与O结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合（oxygenation），不是氧化（oxidation）。

．分子Hb可以结合4分子O。Hb分子量是-道尔顿（d），所以gHb可以结合.4-.9mlO，视Hb纯度而异。00ml血液中，Hb所能结合的最大O量称为Hb的氧容量。此值受Hb浓度的影响；而实际结合的O量称为Hb的氧含量，其值可受PO的影响。Hb氧含量和氧容量的百分比为Hb氧饱和度。例如，Hb浓度在5g/00ml血液时，Hb的氧容量=5×.4=Hb0.ml/00ml血液，如Hb的氧含量是0.ml，则Hb氧饱和度是00%。如果Hb氧含量实际是5ml，则Hb氧饱和度=5/0×00%=75%。通常情况下，溶解的O极少，故可忽略不计，因此，Hb氧容量，Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视为血氧容量（osygencapacity）、血氧含量（oxygencontent）和血氧饱和度（oxygensaturatino）。HbO呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色，当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量达5g/00ml血液以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色，称为紫绀。

4．Hb与O的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。当前认为Hb有两种构型：去氧Hb为紧密型（tenseform,T型），氧合Hb为疏松型（relaxedform,R型）。当O与Hb的Fe+结合后，盐键逐步断裂，Hb分子逐步由T型变为R型，对O的亲和力逐步增加，R型的O亲和力为T型的数百倍。也就是说，Hb的4个亚单位无论在结合O或释放O时，彼此间有协同效应，即个亚单位与O结合后，由于变构效应的结果，其它亚单位更易与O结合；反之，当HbO的个亚单位释出O后，其它亚单位更易释放O。因此，Hb氧离曲线呈S形。

氧离曲线（oxygendissociationcurve）或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线（图5-）。该曲线既表示不同PO时，O与Hb的结合情况。上面已经提到的曲线呈S形，是Hb变构效应所致。同时曲线的S形还有重要的生理意义，下面分析氧离曲线各段的特点及其功能意义。

图5-氧离曲线

（实线，在Ph7.4,PCO40mmHg,温度7℃时测定的）

同时示溶解的O和在Hb浓度为5g/00ml血液时的总血O含量（mmHg=0.kPa）

．氧离曲线的上段相当于PO7.98-.kPa(60-00mmHg)，即PO较高的水平，可以认为是Hb与O结合的部分。这段曲线较平坦，表明PO的变化对Hb氧饱和度影响不大。例如PO为.kPa(00mmHg)时（相当于动脉血PO），Hb氧饱和度为97.4%，血O含量约为9.4ml%；如将吸入气PO提高到9.95kPa(50mmHg)，Hb氧饱和度为00%，只增加了.6%,这就解释了为何VA/Q不匹配时，肺泡通气量的增加几乎无助于O的摄取；反之，如使PO下降到9.kPa(70mmHg)，Hb氧饱和度为94%，也不过只降低了.4%。因此，即使吸入气或肺泡气PO有所下降，如在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，但只要PO不低于7.98kPa(60mmHg)，Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可携带足够量的O，不致发生明显的低血氧症。

．氧离曲线的中段该段曲线较陡，相当于PO5.-7.98kPa(40-60mmHg)，是HbO释放O的部分。PO5.kPa(40mmHg)，相当于混合静脉血的PO，此时Hb氧饱和度约为75%，血O含量约4.4ml%，也即是每00ml血液流过组织时释放了5mlO。血液流经组织液时释放出的O容积所占动脉血O含量的百分数称为O的利用系数，安静时为5%左右。以心输出量5L计算，安静状态下人体每分耗O量约为50ml。

．氧离曲线的下段相当于PO-5,kPa(5-40mmHg)，也是HbO与O解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO稍降，HbO就可大大下降。在组织活动加强时，PO可降至kPa(5mmHg)，HbO进一步解离，Hb氧饱和度降至更低的水平，血氧含量仅约4.4ml%，这样每00ml血液能供给组织5mlO，O的利用系数提高到75%，是安静时的倍。可见该段曲线代表O贮备。

Hb与O的结合和解离可受多种因素影响，使氧离曲线的位置偏移，亦即使Hb对O的亲和力发生变化。通常用P50表示Hb对O的亲和力。P50是使Hb氧饱和度达50%时的PO，正常为.5kPa(6.5mmHg)。P50增大，表明Hb对O的亲和力降低，需更高的PO才能达到50%的Hb氧饱和度，曲线右移；P50降低，指示Hb对O的亲和力增加，达50%Hb氧饱和度所需的PO降低，曲线左移。影响Hb与O亲和力或P50的因素有血液的Ph、PCO、温度和有机磷化物（图5-4）。

.Hb与PCO的影响pH降低或升PCO升高，Hb对O的亲和力降低，P50增大，曲线右移；pH升高或PCO降低，Hb对O的亲和力增加，P50降低，曲线左移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应（Bohreffect）。波尔效应的机制，与pH改变时hb构型变化有关。酸度增加时，H+与Hb多肽链某些氨基酸残基的基团结合，促进盐键形成，促使Hb分子构型变为T型，从而降低了对O的亲和力，曲线右移；酸度降低时，则促使盐键断裂放出H+，Hb变为R型，对O的亲和力增加，曲线左移。PCO的影响，一方面是通过PCO改变时，pH也改变间接效应，一方面也通过CO与Hb结合而直接影响Hb与O的亲和力，不过后一效应极小。

波尔效应有重要的生理意义，它既可促进肺毛细血管的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放O。当血液流经肺时，CO从血液向肺泡扩散，血液PCO下降，[H+]也降低，均使Hb对O的亲和力增加，曲线左移，在任一PO下Hb氧饱和度均增加，血液运O量增加。当血液流经组织时，CO从组织扩散进入血液，血液PCO和[H+]升高，Hb对O的亲和力降低，曲线右移，促使HbO解离向组织释放更多的O。

图5-4影响氧离曲线位置的主要因素（mmHg=0.kPa）

．温度的影响温度升高，氧离曲线右移，促使O释放；温度降低，曲线左移，不利于O的释放。临床低温麻醉手术时应考虑到这一点。温度对氧离曲线的影响，可能与温度影响了H+活度有关。温度升高H+活度增加，降低了Hb对O的亲和力。当组织代谢活跃是局部组织温度升高，CO和酸性代谢产物增加，都有利于Hb0解离，活动组织可获得更多的O以适应其代谢的需要。

．，-二磷酸甘油酸红细胞中含有很多有机磷化物，特别是，-二磷酸甘油酸（.-diphospoglycericacid,,-DPG），在调节Hb和O的亲和力中起重要作用。,-DPG浓度升高，Hb对O亲和力降低，氧离曲线右移：,-DPG浓度升降低，Hb对O的亲和力增加，曲线左移。其机制可能是,-DPG与Hbβ链形成盐键，促使Hb变成T型的缘故。此外，,-DPG可以提高[H+]，由波尔效应来影响Hb对O的亲和力。

,-DPG是红细胞无氧糖酵解的产物。高山缺O，糖酵解加强，红细胞,-DPG增加，氧离曲线右移，有利于O的释放，曾认为这可能是能低O适应的重要机制。可是，这时肺泡PO也降低，红细胞内过多的,-DPG也妨碍了Hb与O的结合。所以缺O时，,-DPG使氧离曲线右移是否有利，是值得怀疑的。

4．Hb自身性质的影响除上述因素外，Hb与O的结合还为其自身性质所影响。Hb的Fe+氧化成Fe+，失去运O能力。胎儿Hb和O的亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O。异常Hb也降低运O功能。CO与Hb结合，占据了O的结合位点，HbO下降。CO与Hb的亲和力是O的50倍，这意味着极低的PCO，CO就可以从HbO中取代O，阻断其结合位点。此外，CO还有一极为有害的效应，即当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余个血红素对O的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍O的解离。所以CO中毒既妨碍Hb与O的结合，又妨碍O的解离，危害极大。

总之，血液Hb的运O量可受多种因素影响：包括PO、Hb本身的性质和含量、pH、PCO、温度、,-DPG和CO等，pH降低，PCO升高，温度升高，,-DPG增高，氧离曲线右移；pH升高，PCO、温度、,-DPG降低和CO中毒，曲线左移。

血液中CO也以溶解和化学结合的两种形式运输。化学结合的CO主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。表5-5示血液中各种形式CO的含量（ml/00ml血液）、运输量（%）和释出量（%）。溶解的CO约占总运输量的5%，结合的占95%（碳酸氢盐形式的占88%，氨基甲酸血红蛋白形式占7%）。

从组织扩散入血CO首先溶解于血浆，一小部分溶解的CO缓慢地和水结合生成碳酸，碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子，H+被血浆缓冲系统缓冲，pH无明显变化。溶解的CO也与血浆蛋白的游离氨基反应，生成打官司基甲酸血浆蛋白，但形成的量极少，而且动静脉中的含量相同，表明它对CO的运输不起作用。

在血浆中溶解的CO绝大部分扩散进入红细胞内，在红细胞内主要以下述结合形式存在：

表5-5血液中各种形式CO的含量（ml/00ml血液）、运输量（%）和释出量（%）

蛋白的CO

运输量（%）是指各种形式的CO含量/CO总含量×00%

释放量（%）是指各种形式的CO在肺释放量/CO总释放量×00%

．碳酸氢盐从组织扩散进入血液的大部分CO，在红细胞内与水反应生成碳酸，碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子，反应极为迅速，可逆（图5-5）。这是因为红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在其催化下，使反应加速0倍，不到s即达平衡。在此反应过程中红细胞内碳酸氢根浓度不断增加，碳酸氢根便顺浓度梯度红细胞膜扩散进入血浆。红细胞负离子的减少应伴有同等数量的正离子的向外扩散，才能维持电平衡。可是红细胞膜不允许正离子自由通过，小的负离子可以通过，于是，氯离子便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为氯离子转移（chlorideshift）。在红细胞膜上有特异的HCO—CI-载体，运载这两类离子跨膜交换。这样，碳酸氢根便不会在红细胞内堆积，有利于反应向右进行和CO的运输。在红细胞内，碳酸氢根与K+结合，在血浆中则与Na+结合成碳酸氢盐。上述反应中产生的H+，大部分和Hb结合，Hb是强有力的缓冲剂。

图5-5CO在血液中的运输示意图

在肺部，反应向相反方向（左）进行。因为肺泡气PCO比静脉血的低，血浆中溶解的CO首先扩散入肺泡，红细胞内的HCO+H+生成HCO，碳酸酐酶又催化HCO分解成CO和HO，CO又从红细胞扩散入血浆，而血浆中的HCO便进入红细胞以补充消耗的HCO，CI-则出红细胞。这样以HCO形式运输的CO，在肺部又转变成CO释出。

．氨基甲酸血红蛋白一部分CO与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白（carbaminohemoglobin），这一反应无需酶的催化、迅速、可逆，主要调节因素是氧合作用。

HbO与CO结合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在组织里，解离释出O，部分HbO变成去氧Hb，与CO结合生成HbNHCOOH。此外，去氧Hb酸性较HbO弱，去氧Hb和H+结合，也促进反应向右侧进行，并缓冲了pH的变化。在肺的HbO生成增多，促使HHbNHCOOH解离释放CO和H+，反应向左进行。氧合作用的调节有重要意义，从表5-5可以看出，虽然以氨基甲酸血红蛋白形式运输的CO仅占总运输量的7%，但在肺排出的CO中却有7.5%是从氨基甲酸血红蛋白释放出来的。

CO解离曲线（carbondioxidedissociationcurve）是表示血液中CO含量与PCO关系的曲线（图5-6）。与氧离曲线不同，血液CO含量随PCO上升而增加，几乎成线性关系而不是s形，而且没有饱和点。因此，CO解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度来表示。

图5-6的A点是静脉血PO5.kPa(40mmHg)，PCO6kPa(45mmHg)时的CO含量，约为5ml%；B点是动脉血PO.kPa(00mmHg)，PCO5.kPa(40mmHg)时的CO含量，约为48ml%，血液流经肺时通常释出CO4ml/00ml血液。

图5-6CO解离曲线

A：静脉血B：动脉血（mmHg=0.kPa）

O与Hb结合将促使CO释放，这一效应称作何尔登效应（Haldaneeffect）。从图5-6可以看出，在相同PCO下，动脉血（HbO）携带的CO比静脉血少。这主要是因为HbO酸性较强，而脱氧Hb酸性较弱的缘故。所以脱氧Hb易和CO结合生成HbNHCOOh，也易于和H+结合，使HCO解离过程中产生的H+被及时移去，有利于反应向右进行，提高了血液运输CO的量。于是，在组织中，由于HbO释出O而成去氧Hb，经何尔登效应促使血液摄取并结合CO；在肺，则因Hb与O结合，促使CO释放。可见O和CO的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO通过波尔效效影响O的结合和释放，O又通过何尔登效应影响CO的结合和释放。两者都与Hb的理化特性有关

呼吸运动是一种节律性的活动，其深度和频率随体内、外环境条件的改变而改变例如劳动或运动时，代谢增强，呼吸加深加快，肺通气量增大，摄取更多的O，排出更多的CO，以与代谢水平相适应。呼吸为什么能有节律地进行？呼吸的浓度和频率又如何能随内、外环境条件而改变？这些总是是本节的中心。

呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。多年来，对于这些细胞群在中枢神经系统内的分布和呼吸节律产生和调节中的作用，曾用多种技术方法进行研究。如早期的较为粗糙的切除、横断、破坏、电刺激等方法，和后来发展起来的较为精细的微小电毁损、微小电刺激、可逆性冷冻或化学阻滞、选择性化学刺激或毁损、细胞外和细胞内微电极记录、逆行刺激（电刺激轴突，激起冲动逆行传导至胞体，在胞体记录）、神经元间电活动的相关分析以及组织化学等方法。有管些方法对动物呼吸中枢做了大量的实验性研究，获得了许多宝贵的资料，形成了一些假说或看法。

呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。脑的各级部位在呼吸节律产生和调节中所起作用不同。正常呼吸运动是在各级呼吸中枢的相互配合下进行的。

．脊髓脊髓中支配呼吸肌的运动神经元位于第-5颈段（支配膈肌）和胸段（支配肌间肌和腹肌等）前角。很早就知道在延髓和脊髓间横断脊髓，呼吸就停止。所以，可以认为节律性呼吸运动不是在脊髓产生的。脊髓只是联系上（高）位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。

．下（低）位脑干下（低）位脑干指脑桥和延髓。横切脑干的实验表明，呼吸节律产生于下位脑干，呼吸运动的变化因脑干横断的平面高低而异（图5-7）。

图5-7脑干呼吸有关核团（左）和在不同平面横切脑干后呼吸的变化（右）示意图

DRG：背侧呼吸组VRH：腹侧呼吸组NPBM：臂旁内侧核A、B、C、D为不同平面横切

在动物中脑和脑桥之间进行横切（图5-7，A平面），呼吸无明显变化。在延髓和脊髓之间横切（D平面），呼吸停止。上述结果表明呼吸节律产生于下位禽干，上位脑对节律性呼吸不是必需的。如果在脑桥上、中部之间横切（B平面），呼吸将变慢变深，如再切断双侧迷走神经，吸气便大大延长，仅偶尔为短暂的呼气所中断，这种形式的呼吸称为长吸呼吸。这一结果是提示脑桥上部有抑制吸气的中枢结构，称为呼吸整中枢；来自肺部的迷走传入冲动也有抑制吸气的作用，当延髓失去来自这两方面对吸气活动的抑制作用后，吸气活动不能及时中断，便出现长吸呼吸。再在脑桥和延髓之间横切（C平面），不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消失，而呈喘息样呼吸，呼吸不规则，或平静呼吸，或两者交替出现。因而认为脑桥中下中有活化吸气的长吸中枢；单独的延髓即可产生节律呼吸。孤立延髓的实验进一步证明延髓可独立地产生节律呼吸。于是在0-50年代期间形成了三级呼吸中枢理论；脑桥上部有呼吸调整中枢，中下部有长吸中枢，延髓有呼吸节律基本中枢。后来的研究肯定了早期关于延髓有呼吸节律基本中枢和脑桥上部有呼吸调整中枢的结论，但未能证实脑桥中下部存在着结构上特定的长吸中枢。

近年来，用微电极等新技术研究发现，在中枢神经系统内有的神经元呈节律性放电，并和呼吸周期相关，这些神经元被称为呼吸相关神经元或呼吸神经元。这些呼吸神经元有不同类型。就其自发放电的时间而言，在吸气相放电的为吸气神经元，在呼气相放电的为呼气神经元，在吸气相放电并延续至呼气相的为吸气-呼气神经元，在呼气相放电并延续到吸气相者，为呼气-吸气神经元，后两类神经元均系跨时相神经元。

在延髓，呼吸神经元内主要集中在背侧（孤束核的腹外侧部）和腹侧（疑核、后疑核和面神经后核附近的包氏复合体）两组神经核团内，分别称为背侧呼吸组（dorsalrespiratorygroup,DRG）和腹侧呼吸组（ventralrespiratorygroup,VRG）（图5-7）。背侧呼吸组的神经元轴突主要交叉到对侧，下行至脊髓颈段，支配膈运动神经元。疑核呼吸神经元的轴突由同侧舌咽神经和迷走神经传出，支配咽喉部呼吸辅助肌。后疑核的呼吸神经元绝大部分交叉到对侧下行，支配脊髓肌间内、外肌和腹肌的运动神经元，商品化纤维也发出侧支支配膈肌的运动神经元。包氏复合体主要含呼气神经元，它们的轴突主要与背侧呼吸组的吸气神经元形成抑制性联系，此外也有轴突支配脊髓的膈运动神经元。

由于延髓呼吸神经元主要集中在背侧呼吸组和腹侧呼吸组，所以曾推测背侧呼吸组和腹侧呼吸组是产生基本呼吸节律的部位。可是，后来的某些实验结果不支持这一看法。有人用化学的或电解的毁损这些区域后，呼吸节律没有明显变化，这些结果提示背侧呼吸组和腹侧呼吸组可能不是呼吸节律唯一发源地，呼吸节律可能源于多个部位，产生呼吸节律的神经结构相当广泛，所以不容易因局灶损害而丧失呼吸节律。

在脑桥上部，呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse（KF）核，合称PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调控呼吸的神经元回路。在麻醉猫，切断双侧迷走神经，损毁PBKF可出现长吸，提示早先研究即已发现的呼吸调整中枢乃位于脑桥的BPKF，其作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。

．上位脑呼吸还受脑桥以上部位的影响，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等。

大脑皮层可以随意控制呼吸，发动说、唱等动作，在一定限度内可以随意屏气或加强加快呼吸。大脑皮层对呼吸的调节系统是随意呼吸调节系统，下位脑干的呼吸调节系统是自主节律呼吸调节系统。这两个系统的下行通路是分开的。临床上有时可以观察到自主呼吸和随意呼吸分离的现象。例如在脊髓前外侧索下行的处主呼吸通路受损后，自主节律呼吸甚至停止，但病人仍可进行随意呼吸。患者靠随意呼吸或人工呼吸来维持肺通气，如未进行人工呼吸，一旦病人入睡，可能发生呼吸停止。

呼吸节律是怎样产生的，尚未完全阐明，已提出多种假说，当前最为流行的是局部神经元回路反馈控制假说。

中枢神经系统里有许多神经元没有长突起向远处投射，只有短突起在某一部位内形成局部神经元回路联系。回路内可经正反馈联系募集更多神经元兴奋，以延长兴奋时间或加强兴奋活动；也可以负反馈联系，以限制其活动时间或终止其活动。平静呼吸时，由于吸气是主动的，所以许多学者更多地是去研究吸气中如何发生的，又如何转变为呼气的。有人提出中枢吸气活动发生器和吸气切断机制（inspiratoryoff-switchmechanism）的看法，认为在延髓有一个中枢吸气活动发生器，引发吸气神经元呈斜坡样渐增性放电，产生吸气；还有一个吸气切断机制，使吸气切断而发生呼气。在中枢吸气活动发生器作用下，吸气神经元兴奋，其兴奋传至①脊髓吸气肌运动神经元，引起吸气，肺扩张；②脑桥臂旁内侧核，加强其活动；③吸气切断机制，使之兴奋。吸气切断机制接受来自吸气神经元，脑桥背旁内侧核，和肺牵张感觉器的冲动。随着吸气相的进行，来自这三方面的冲动均逐渐增强，在吸气切断机制总合达到阈值时，吸气切断机制兴奋，发出冲动到中枢吸气活动发生器或吸气神经元，以负反馈形式终止其活动，吸气停止，转为呼气（图5-8）。切断迷走神经或毁损脑桥臂旁内侧核或两者，吸气切断机制达到阈值所需时间延长，吸气因面延长，呼吸变慢。因此，凡可影响中枢吸气活动发生器、吸气切断机制阈值或达到阈值所需时间的因素，都可影响呼吸过程和节律。

关于呼气如何转入吸气，呼吸加强时呼气又如何成为主动的，目前了解料少。

图5-8呼吸节律形成机制简化模式图

+：表示兴奋-：表示抑制

呼吸节律虽然产生于脑，但其活动可受来自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它器官系统感觉器‘传入冲动的反射性调节，下述其中的一些重要反射

年Breuer和Hering发现，在麻醉动物肺充气或肺扩张，则抑制吸气；肺放气或肺缩小，则引起吸气。切断迷走神经，上述反应消失，所以是反射性反应。由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射（Hering-Breuerreflex）或肺牵张反射。它有两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。

．肺扩张反射是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。感觉器位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，阈值低，适应慢。当肺扩张牵拉呼吸道，使之也扩张时，感觉器兴奋，冲动经迷走神经走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气。这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。所以切断迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得深而慢。

有人比较了8种动物的肺扩张反射，发现有种属差异，兔的最强，人的最弱。在人体，当潮气量增加至ml以上时，才能引起肺扩张反射，可能是由于人体肺扩张反射的中枢阈值较高所致。所以，平静呼吸时，肺扩张反射不参与人的呼吸调节。但在初生婴儿，存在这一反射，大约在出生4-5天后，反射就显著减弱。病理情况下，肺顺应性降低，肺扩张时使气道扩张较大，刺激较强，可以引起该反射，使呼吸变浅变快。

．肺缩小反射是肺缩小时引起吸气的反射。感受器同样位于气道平滑肌内，但其性质尚不十分清楚。肺缩小反向在较强的缩肺时才出现，它在平静呼吸调节中意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。

肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。如肌梭受到牵张刺激时可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌的收缩，为牵张反射，属本体感受性反射（参见第十章第四节）。呼吸肌也有牵张反射的主要依据是：在麻醉猫，切断双侧迷走神经，颈7横断脊髓，牵拉膈肌，膈肌肌电活动啬；切断动物的胸脊神经背根，呼吸运动减弱；人类为治病需要曾做类似手术，术后相应呼吸肌的活动发生可恢复的或可部分恢复的减弱。说明呼吸肌本体感受性反射参与正常呼吸运动的调节，在呼吸肌负荷改变时将发挥更大的作用。但是，这些依据不是无懈可击的。因为背根切断术不仅切断了本本感受器的传入纤维，也切断了所有经背根传入的其它感受器的传入纤维。近来的研究表明来自呼吸肌其它感受器的传入冲动也可反射性地影响呼吸。因此，对呼吸肌本体感受性反射应做更深更深入细致的研究，如研究分别兴奋不同感受器或传入纤维时对呼吸的效应。

在整个呼吸道都存在着感受器，它们是分布在粘膜上皮的迷走传入神经末梢，受到机械或化学刺激时，引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免其进入肺泡。

．咳嗽反射是常见的重要防御反射。它的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下部位的对化学刺激敏感。传入冲动经迷走神经传入延髓，触发一系列协调的反射反应，引起咳嗽反射。

咳嗽时，先是短促或深吸气，接着声门紧闭，呼气肌强烈收缩，肺内压和胸膜腔内压急速上升，然后声门突然打开，由于气压差极大，气体更以极高的速度从肺内冲出，将呼吸道内异物或分泌物排出。剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压显著升高，可阻碍静脉因流，使静脉压和脑脊液压升高。

．喷嚏反射是和咳嗽类似的反射，不同的是：刺激作用于鼻粘膜感受器，传入神经是三叉神经，反射效应是腭垂下降，舌压向软腭，而不是声门关闭，呼出气主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的刺激物。

J-感受器位于肺泡毛细血管旁，在肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时受到刺激，冲动经迷走神经无髓C纤维传入延髓，引起反射性呼吸暂停，继以浅快呼吸，血压降低，心率减慢。J-感受器在呼吸调节中的作用尚不清楚，可能与运动时呼吸加快作肺充血、肺水肿时的急促呼吸有关。

针刺人中窕可以急救全麻手术过程中出现的呼吸停止。针刺动物人中可以使膈肌呼吸运动增强，电刺激家兔人中对膈神经和管髓呼吸神经元电活动有特异性影响。有人观察到在麻醉意外事件发生呼吸暂停时，刺激素可以兴奋呼吸。穴位的呼吸效应及其机制值得探讨。

血压大幅度变化时可以反射性地影响呼吸，血压升高，呼吸减弱减慢；血压降低，呼吸加强加快。

化学因素对呼吸的调节也是一种呼吸的反射性调节，化学因素是指动脉血或脑脊液中的O、CO和H+。机体通过呼吸调节血液中的O、CO和H+的水平，动脉血中O、CO和H+水平的变化又通过化学感受器调节着呼吸，如此形成的控制环维持着内环境这些因素的相对稳定。

化学感觉器是拂晓春适宜刺激化学物质的感受器。参与呼吸调节的化学感受器因其所在部位的不同，分为外周化学感受器和中枢化学感受器。

．外周化学感受器颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。在动脉血PO降低、PCO或H+浓度（[H+]）升主时受到刺激，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循环的变化。虽然颈、主动脉体两者都参与呼吸和循环的调节，但是颈动脉体主要调节呼吸，而主动脉体在循环调节方面较为重要。由于颈动脉体的有利的解剖位置，所以，对外周化学感受器的研究主要集中在颈动脉体。

颈动脉体含Ⅰ型细胞（球细胞）和Ⅱ型细胞（鞘细胞），它们周围包绕以毛细血管窦。血液供应十分丰富。Ⅰ型细胞呈球形，有大量囊泡，内含递质，如乙酰胆碱、儿茶酚胺、某些神经活性肽等。Ⅱ型细胞数量较少，没有囊泡。Ⅱ型细胞包绕着Ⅰ型细胞、神经纤维和神经末梢，功能上类似神经胶质细胞，与颈动脉体其它成分之间没有特化的接触。窦神经的传入纤维末梢分支穿插于Ⅰ、Ⅱ型细胞之间，与Ⅰ型细胞形成特化接触，包括单向突触、交互突触、缝隙边接等（图5-9），传入神经末梢可以是突触前和（或）突触后成分。交互突触构成Ⅰ型细胞与传入神经之间的一种反馈环路，借释放递质调节化学感受器的敏感性。此外，颈动脉体还有传出神经支配，借调节血流和化学感受器以改变化学感受器的活动。

用游离的颈动脉体，记录其传入神经单纤维的动作，观察改变灌流液成分时动作频率的变化，可以了解颈动脉体所感受的刺激的性质以及刺激与反应之间的关系。结果发现当灌流液PO下降，PCO或[H+]升高时，传入冲动增加。如果保持灌流血液的PO正常的.kPa(00mlHg)，仅减少血流量，传入冲动也增加。困为血流量下降时，颈动脉体从单位血液中摄取的O量相对增加，细胞外液PO因供O少于耗O而下降。但在贫血或CO中毒时，血O含量虽然下降，但PO正常，只需血流量充分，化学感受器传入冲动并不增加，所以化学感受器所感受的刺激是PO，而不是动脉血O含量，而且是感受器所处环境的PO。从实验中还可看出上述三种刺激对化学感受器有相互增强的作用。两种刺激同进作用时比单一刺激的效应强。这种协同作用有重要意义，因为机体发生循环或呼吸衰竭时，总是PCO升高和PO降低同进存在，它们的协同作用加强了对化学感受器的刺激，从而促进了代偿性呼吸增强的反应。

图5-9颈动脉体组织结构示意图

图中未显示Ⅱ细胞

目前认为，Ⅰ型细胞起着化学感受器的作用。当它们受到刺激时，细胞浆内[Ca+]升高。触发递质释放，引起传入神经纤维兴奋。PO降低与PCO或[H+]升高引起细胞内[Ca+]升高机制不同。PO降低可抑制细胞K+通道的开放，K+外流减少，细胞膜去极化，从而促使电压依从性Ca+通道开放，Ca+进入细胞。而PCO或[H+]升高时，进入细胞内的H+增多，激活了细胞的Na+-H+交换机制，Na+进入细胞，使细胞内[Na+]长高，继而使细胞的Na+-Ca+交换机制活动啬，Na+出细胞，Ca+进细胞内，引起细胞浆内[Ca+]升高。还有资料表明，少部分胞浆内Ca+可能来自细胞内的Ca+贮器。

．中枢化学感受器摘除动物外周化学感受器或切断其传入神经后，吸入CO仍能加强通气。改变脑脊液CO和H+浓度也能刺激呼吸。过去认为这是CO直接刺激呼吸中枢所致年代以来，用改变脑表面灌流液成分和pH、局部冷阻断、电凝固损伤、电刺激、记录神经元电活动、离体脑组织块的电生理研究等方法在多种动物做了大量实验，结果表明在延髓有一个不同于呼吸中枢，但可影响呼吸的化学感受器，称为中枢化学感受器，以另于外周化学感受器。

中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，可以分为头、中、尾三个区（图5-0A）。头端和尾端区都有化学感受性，中间区不具有化学感受性，不过，局部阻滞或损伤中间区后，可以使动物通气量降低，并使头端、尾端区受刺激时的通气反应消失，提示中间区可能是端区和尾端区传入冲动向脑干呼吸中枢投射的中继站。应用胆碱能激动剂和拮抗剂的研究结果表明，在中枢化学感受器传递环节中可能有胆碱能机制参与。

图5-0中枢化学感受器

A示延髓腹外侧的三个化学敏感区B示血液或

脑脊液PCO升高时，刺激呼吸的中枢机制

中枢化学感受器的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液的H+。因为如果保持人工脑脊液的pH不变，用含高浓度CO的人工脑脊液灌流脑室时所引起的通气增强反应消失，可见有效刺激不是CO本身，而是CO所引起的[H+]的增加。在体内，血液中的CO能迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围液体中的[H+]升高，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢的兴奋（图5-0B）。可是，脑脊液中碳酸酶含量很少，CO与水的水合反应很慢，所以对CO的反应有一定的时间延迟。血液中的H+不易以通过血液屏障，故血液pH的变化对中枢化学感受器的直接作用不大，也较缓慢。

中枢化学感受器与外周化学感受器不同，它不感受缺O的刺激，但对CO的敏感性比外周的主，反应潜伏期较长。中枢化学感受器的作用可能是调节脑脊液的[H+]，使中枢神经系统有一稳定的pH环境，而外周化学感受器的作用主要是在机体低O时，维持对呼吸的驱动。

．CO的影响很早已经知道，在麻醉动物或人，动脉血液PCO降得很低时可发生呼吸暂停。因此，一定水平的PCO对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，CO是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。

吸入含CO的混合气，将使肺泡气PCO长高，动脉血PCO也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加（图5-）。通过肺通气量的增大可能增加CO的清除，肺泡气和动脉血PCO还可维持于接近正常水平。但是，当吸入气CO陡升，CO堆积，压抑中枢神经系统的活动，包括呼吸中枢，发生呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO麻醉。对CO的反应，有个体差异，还受许多因素影响，如疾病或药物。总之CO在呼吸调节中是经常起作用的最重要的化学刺激，在一定范围内动脉血PCO的升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。

CO刺激呼吸是通过两条途径实现的，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢：二是刺激外周化学感受器，冲动窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关疑团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。但两条途径中前者是主要的。因为去掉外周化学感受器的作用之后，CO的通气反应仅下降约0%，可见中枢化学感受器在CO通气反应中起主要作用；动脉血PCO只需升高0.66kPa(mmHg)就可刺激中枢化学感受器，出现通气加强反应，如刺激外周化学感受器，则需升高.kPa(0mmHg)。不过，在下述情况下，外周化学感受器的作用可能是重要的：因为中枢化学感受器的反应慢，所以当动脉血PCO突然大增时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用；当中枢化学感受器到抑制，对CO的反应降低时，外周化学感受器就起重要作用。

．H+的影响动脉血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通气增加；[H+]降低，呼吸受到抑制（图5-）。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高，约为外周的5倍。但是，H+通过血液屏障的速度慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效的刺激。

图5-动脉血液PCO、PO、pH改变对肺泡通气

的影响仅改变一种体液因素而保持另二因素于

正常水平时的情况（mmHg=0.kPa）

．O的影响吸入气PO降低时，肺泡气PO都随之降低，呼吸加深、加快，肺通气增加（图5-）。同CO一样，对低O的反应也有个体差异。一般在动脉PO下降到0.64kPa(80mmHg)以下时，肺通气才出现可觉察到的增加，可见动脉血PO对正常呼吸的调节作用不大，仅在特殊情况下低O刺激才有重要意义。如严重肺气肿、肺心病患者，肺换气受到障碍，导致低O和CO潴留。长时间CO潴留使中枢化学感受器对CO的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低O刺激适应很慢，这时低O对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。

低O对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，急性低O的呼吸刺激反应完全消失。低O对中枢的直接作用是压抑作用。但是低O可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，这样在一定程度上可以对抗低O对中枢的直接压抑作用。不过在严重低O时，外周化学感受性反射已不足以克服低O对中枢的压抑作用，终将导致呼吸障碍。在低O时吸入纯O，由于解除了外周化学感受器的低O刺激，会引起呼吸暂停，临床上给O治疗时应予以注意。

图5-示保持其它两个因素不变而只改变其中一个因素时的单因素通气效应。可以看出PO下降对呼吸的影响较慢、较弱，在一般动脉血PO变化范围内作用不大，要在PO低于0.64kPa(80mmHg)后，通气量才逐渐增大。PCO和H+与低O不同，只要略有升高，通气就明显增大，PCO的作用尤为突出。

图5-动脉血液PCO升高、PCO降低、pH降低对肺泡通气率的影响

（mmHg=0.kpa)

但实际情况不可能是单因素的改变，而其它因素不变。往往是一种因素的改变会引起其余一、两种因素相继改变或存在几种因素的同时改变，三者间相互影响、相互作用，既可因相互总和而加大，也可因相互抵消而减弱。图5-为一种因素改变，另两种因素不加控制时的情况。可以看出：PCO升高时，[H+]也随之升高，两者的作用总和起来，使肺通气较单独PCO升高时为大。[H+]增加时，因肺通气增大使CO排出，PCO下降，抵消了一部分H+的刺激作用；CO含量的下降，也使[H+]有所降低。两者均使肺通气的增加较单独[H+]升高时为小。PO下降时，也因肺通气量增加，呼出较多的CO，使PCO和[H+]下降，从而减弱了低O的刺激作用。

周期性呼吸是异常呼吸型之一，表现为呼吸加强加快与减弱减慢交替出现。最常见的有陈-施呼吸和比奥（Biot）呼吸。

陈-施呼吸（Cheyne-Stokesrespiration）的特点是呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s到min。

当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激，肺通气量增加，呼出过多的CO,肺泡气PCO下降，肺部血液PCO也下降，片刻之后，这种低PCO血液到达脑部?

■［此处缺少一些内容］■

尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。

图5-异常呼吸型式示意图

运动时机体代谢增高，血液循环和呼吸系统都将发生一系列变化以适应增高了的机体代谢的需要。这时，呼吸加深加快，肺通气量增大，其增加的程度随运动量而异。潮气量可双安静时的ml升到ml，呼吸频率可从-8次/min升至50次/min，每分通气量可升达00L以上，O的摄入量和CO排出量也都相应增加。

运动时肺通气量的增加有一个过程。运动之始，通气量骤升，继之以缓慢的升高，随后达一稳态水平。运动停止时，也是通气量先骤降，继以缓慢下降，然后恢复到运动前的水平（图5-4）。

图5-4运动时的肺通气量变化

运动时呼吸的变化是大家都很熟悉的生理现象，但其变化机制却至今仍未阐明，不过与其它生理活动一样，也是在神经和体液机制调节下发生的。

一般认为运动开始时通气骤升也条件反射有关，是在运动锻炼过程中形成的。因为只是给予运动暗示，并未开始运动，也可出现通气量增大的反应，而且与运动者过去的经验、精神状态、实验条件等有关。此外，运动时，运动肌肉、关节的本体感受器受到刺激，其传入冲动也可以反射性地刺激呼吸。因为，仅被动运动肢体，就可引起快速通气反应，阴断活动肢体的传入神经，反应消失；脊髓胸水平截瘫病人，被动运动膝关节，不能产生快速通气反应。近年来神经组化研究表明，在延髓孤束周围有较稠密的肌传入末梢，这可能是运动肢体引起运动初期快速通气反应的解剖学基础。

运动时动脉血pH、PCOPO的波动的作用。中度运动时，虽然动脉血pH、PCOPO的均值保持相对的稳定，但它们却都能随呼吸厕于周期性波动，波动的幅度随运动强度而变化，运动强，波动幅度大；运动弱，波动幅度小。运动时，这种波动幅度的增大，可能在运动通气反应中起重要作用。动物实验中，设法在不影响血液气体平均分压的同时，缓冲上述周期性波动，动物通气量下降。记录猫颈动脉窦神经化学感受器传入冲动，发现其频率与呼吸周期同步消、涨。体液因素的这种作用是通过化学感受器实现的。

运动停止后，通气未立即恢复到安静水平。这是因为运动时，O供小于O耗，欠下了“O债”。所以运动停止后，一段时间内，O耗仍大于安静时的，以偿还O债，待偿还后，通气才恢复。这时维持通气增强的刺激主要是H+。

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第六章　消化和吸收

人的消化器官由长约8-0m的消化道及与其相连的许多大、小消化腺组成。消化器官的主要生理功能是对食物进行消化和吸收，从而为机体新陈代谢提供了必不可少的物质和能量来源。

消化是食物在消化道内被分解为小分子的过程。消化的方式有两种。一种是通过消化道肌肉的舒缩活动，将食物磨粹，并使之与消化液充分混合，以及将食物不断地向消化道的远端推送；这种方式称机械消化。另一种消化方式是通过消化腺分泌的消化液完成的。消化液中含在各种消化酶，能分别分解蛋白质、脂肪和糖类等物质，使之成为小分子物质（表6-）；这种消化方式称化学性消化。正常情况下，这两种方式的消化作用是同时进行，互相配合的。食物经过消化后，透过消化道的粘膜，进入血液和淋巴循环的过程，称为吸收。消化和吸收是两个相辅相成、紧密联系的过程。不能被消化和吸收的食物残渣，最后以粪的形式排出体外。

表6-消化液的成分及其作用

在整个消化道中，除口、咽、食管上端和肛门外括约肌是骨骼肌外，其余部分是都是由平滑肌组成的。消化道通过这些肌肉的舒缩活动，完成对食物的机械性消化，并推动食物的前进；消化道的运动对于食物的化学性消化和吸收，也有促进作用。

消化道平滑肌具有肌组织的共同特性，如兴奋、自律性、传导性和收缩性，但这些特性的表现均有其自己的特点。

．消化道平滑肌的兴奋较骨骼肌为低。收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间比骨骼肌的长得多，而且变异很大。

．消化道平滑肌在离体后，置于适宜的环境内，仍能进行良好的节律性运动，但其收缩很缓慢，节律性远不如心肌规则。

．消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态，即具有一定的紧张性。消化道各部分，如胃、肠等之所以能保持一定的形状和位置，同平滑肌的紧张性在重要的关系；紧张性还使消化道的管腔内经常保持着一定的基础压力；平滑肌的各种收缩活动也就是在紧张性基础上发生的。

4．消化道平滑肌能适应实际的需要而作很很大的伸展。作为中空的容纳器官来说，这一特性具有重要生理意义。它的消化道有可能容纳好几倍于自己原初体积的食物。

5．消化道平滑肌对电刺激较不敏感，但对于牵张、温度和化学刺激则特别敏感，轻微的刺激常可引起强烈的收缩。消化道平滑肌的这一特性是与它所处的生理环境分不开的，消化道内容物对平滑肌的牵张、温度和化学刺激是引起内容物推进或排空的自然刺激因素。

消化道平滑肌电活动的形式要比骨骼肌复杂得多，其电生理变化大致可分为三种，即静息膜电位、慢波电位和动作电位。

．静息膜电位消化道平滑肌的静息膜电位很不稳定，波动较大，其实测值为-60—-50Mv，静息电位主要由K+的平衡电位形成，但Na+、CI-、Ca+以及生电性钠泵活动也参与了静息膜电位的产生。

．慢波电位消化道的平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化；以静息膜电位为基础的这种周期性波动，由于其发生频率较慢而被称为慢波电位，又称基本电节律（basalelectricrhythm,BER）。消化道不部位的慢波频率不同，在人类，胃的慢波频率为次/min，十二指肠为次/min，回肠末端为8-9次/min。慢波的波幅约为0-5mV，持续时间由数秒至十几秒。

用细胞内微电极记录时，慢波多表现为单向波，包括初期的快速去极化和缓慢的复极化平台。关于慢波产生的离子基础尚未完全清楚。目前认为，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化；当钠泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。实验证明，用抑制钠泵的药物哇巴因后，胃肠平滑肌的慢波电位消失。

在通常情况下，慢波起源于消化道的纵行肌，以电紧张形式扩布到环行肌。由于切断支配胃肠的神经，或用药物阻断神经冲动后，慢波电位仍然存在，表明它的产生可能是肌源性的。慢波本身不引起肌肉收缩，便它可以反映平滑肌兴奋性的周期变化。慢波可使静息膜电位接近于产生动作电位的阈电位，一旦达到阈电位，膜上的电压依从性离子通道便开放而产生动作电位。

．动作电位平滑肌的动作电位与神经和骨骼肌的动作电位的区别在于：①锋电位上升慢，持续时间长；②平滑肌的动作电位不受钠通道阻断剂的影响，但可被Ca+通道阻断剂所阻断，这表明它的产生主要依赖Ca+的内流；③不滑肌动作电位的复极化与骨骼肌相同，都是通过K+的外流，所不同的是，不滑肌K+的外向电流与Ca+的内向电流在时间过程上几乎相同，因此，锋电位的幅度低，而且大小不等。

由于平滑肌动作电位发生时Ca内流的速度已足以引起平滑肌的收缩，因此，锋电位与收缩之间存在很好的相关性，每个慢波上所出现锋电位的数目，可作为收缩力大小的指标。

慢波、动作电位和肌肉收缩的关系可简要归纳为：平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的，而动作电位则是在慢波去极化的基础上发生的。因此，慢波电位本身虽不能引起平滑肌的收缩，但却被认为是不滑肌的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，它决定蠕动的方向、节律和速度（图6-）。

图6-消化道不滑肌的电活动

下面的曲线为细胞内电极记录的基本电节律，

在第二和第三个波的支极化期，出现数目不同的动作电位；

上面的曲线为肌肉收缩，收缩波只出现在动作电位时，

动作电位数目越多，收缩的幅度也越大T：张力IP：细胞内电位

人每日由各种消化腺分泌的消化液总量达6-8L（表6-）。消化液主要由有机物、离子和水组成。消化液的主要功能为：①稀释食物，使之与血浆的渗透压相等，以利于吸收；②改变消化腔内的pH，使之适应于消化酶活性的需要；③水解复杂的食物成分，使之便于吸收；④通过分泌粘液、抗体和大量液体，保护消化道粘膜，防止物理性和化学性的损伤。

分泌过程是由腺细胞主动活动的过程，它包括由血液内摄取原料、在细胞内合成分泌物，以及将分泌物由细胞内排出等一连串的复杂活动。对消化腺分泌细胞的刺激-分泌耦联的研究表明，腺细胞膜上往往存在着多种受体，不同的刺激物与相应的受体结合，可引起细胞内一系列的生化反应，最终导致分泌物的释放（图6-）。

图6-胰腺分泌细胞内的两种介导机制

神经系统对胃肠功能的调节较为复杂，它通过植物性神经和胃肠的内在神经两个系统相互协调统一而完成的（图6-）。

图6-消化系统的局部和中枢性反射通路

胃肠的内在神经是由存在于食管至肛门的管壁内的两种神经丛组成的。一种是位于胃肠壁粘膜下神经丛（Meissner神经丛）；另一种是位于环行肌与纵行肌层之间的肌间神经丛（或称Auerbach神经丛）。内在神经丛包含无数的神经元和神经纤维，据估计，内在神经丛中约有08个神经元，包括感觉神经元、中间神经元和运动神经元。内在神经丛的神经纤维（包括进入消化管壁的交感和副交感纤维）则把胃肠壁的各种感受器及效应细胞与神经元互相连接，起着传递感觉信息、调节运动神经元的活动和启动、维持或抑制效应系统的作用。目前认为，消化管壁内的神经丛构成了一个完整的、相对独立的整合系统，在胃肠活动的调节中具有十分重要的作用。

支配胃肠的自主神经被称为外来神经，包括交感神经和副交感神经。交感神经从脊髓胸腰段侧角发出，经过腹腔神经节、肠系膜神经节或腥下神经节，更换神经元后，节后纤维分布到胃肠各部分，主要通过三种途径影响胃肠活动：①终止于内在神经元的肾上腺素能纤维；②分布于某些肌束的肾上腺素能纤维；③分布至血管平滑肌的肾上腺素血管纤维。由交感神经节后纤维释放至内在神经元表面的去甲肾上腺素，可抑制神经元的兴奋活动，从而抑制其向前传导的活动。这样，由交感神经发放的冲动，可抑制通过内在神经丛或迷走神经传递的反射。

图6－4　胃肠胆碱能、肾上腺素能及肽能神经的支配及作用模式图

I：抑制E：兴奋CNS：中枢神经系统

——：胆碱能神经质----：肾上腺素能神经　+++肽能神经

副交感神经通过迷走神经和盆神经支配胃肠。到达胃肠的纤维都是节前纤维，它们终止于内在神经丛的神经元上。内在神经丛的多数副交感纤维是兴奋性胆碱能纤维，少数是抑制性纤维；而在这些抑制性纤维中，多数既不是胆碱能，也不是肾上腺素能纤维，它们的末梢释放的递质可能是肽类物质，因而被称为肽能神经（图6-4）。由肽能神经末梢释放的递质不是单一的肽，而可能是不同的肽，如血管活性肽（VIP）、P物质、脑啡肽和生长抑素等。目前认为，胃的容受性舒张、机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放VIP所致，VIP能神经的作用主要是舒张平滑肌、舒张血管和加强小肠、胰腺的分泌活动（图6-5）。

图6-5血管活性肠肽（VIP）能神经支配的设想图

在胃肠的粘膜层内，不仅存在多种外分泌腺体，还含有十种内分泌细胞，这些细胞分泌的激素统称为胃肠激素（gastrointestinalhormone）。胃肠激素在化学结构上都是由氨基酸残基组成的肽类，分子量大多数在0以内。

用细胞免疫细胞化学的方法已经证明，从胃到大肠的粘膜层内，存在有40多种内分泌细胞，它们分散地分布在胃肠粘膜的跑非内分泌细胞之间。由于胃肠粘膜的面积巨大，胃肠内分泌细胞的总数很大有大，大大地超过了体内所有内分泌腺的总和。因此，消化道已不仅仅是人体内的消化器官，它也是体内最大最复杂的内分泌器官（表6-）。

胃肠内分泌细胞在形成上有两个明显的特点，一是细胞内的分泌颗粒均分布在核和基底之间，故属于基底颗粒细胞。不同的内分泌细胞的分泌颗粒大小、形状和密度均不同。胃肠内分泌细胞的另一特点是，大部分细胞呈锥形，其顶端有绒毛突起，伸入胃肠腔内（图6-6），微绒毛可直接感受胃肠内食物成分和pH的一刺激而引起细胞的分泌活动。只有少数胃肠内分泌细胞无微绒毛，它们与胃肠腔无直接接触，它们的分泌可由神经兴奋或局部内环境的变化而引起，而与胃肠腔内的食物成分无关。这两种类型的细胞，前者被称为开放型细胞，后者为闭合型细胞。

表6-主要胃肠内分泌细胞的名称、分布和分泌产物

图6-6胃窦粘膜内的G细胞（开放型细胞）示细胞顶端的绒毛

胃肠内分泌细胞在生物化学方面都具有摄取胺前体，进行脱羟而产生肽类或活性胺的能力。具有这种能力的细胞统称为APUD(amineprecursoruptakeanddecarboxy-lation)细胞。除胃肠和胰腺的内分泌细胞外，神经系统、甲状腺、肾上腺髓质、垂体等组织中也含有APUD细胞。

胃肠激素与神经系统一起，共同调节消化器官的运动、分泌和吸收功能。此外，胃肠激素对体内其它器官的活动也具有广泛的影响。其作用有三个主要方面。

．调节消化腺的分泌和消化道的运动这一作用的靶器官包括唾液腺、胃腺、胰腺、肠腺、肝细胞、食管-胃括约肌、胃肠平滑肌及胆囊等。三个主要胃肠激素的作用见表6-及后文。

表6-三种胃肠对消化腺分泌和消化管运动地作用

╂：兴奋╂╂：强兴奋—：抑制

．调节其它激素的释放已经证明，食物消化时，从胃肠释放的抑胃肽（gastricinhibitorypolypeptide,GIP）有很强的刺激胰岛素分泌的作用。因此，口服葡萄糖比静脉注射相同剂量的葡萄糖，能引起更多的胰岛素分泌。进餐时，不仅由于葡萄糖的吸收入血直接作用于胰岛B细胞，促进其分泌胰岛素，而且还可通过抑胃肽及早地把信息传递到胰岛，引起胰岛素较早的分泌；使血糖不至于升得过高而从尿中丢失，这对于有效地保持机体所获得的能源，具有重要的生理意义。

影响其它激素释放的胃肠激素还有：生长抑素、胰多肽、血管活性肽等，它们对生长激素、胰岛素、胰高血糖素、胃沁素等的释放均有调节作用。

．营养作用一些胃肠激素具有刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用，称为营养作用（trophicaction）。例如，胃泌素能刺激胃沁酸部和粘膜和十二指肠粘膜的蛋白质、RNA和DNA的合成。从而促进其生长。给动物长期注射五肽胃泌素（一种人工合成的胃泌素，含有胃泌素活性的最小片段—羧基端的5个氨基酸片段），可引起壁细胞增生。在临床上也观察到，切除胃窦的病人，血清胃泌素水平下降，同时可发生胃粘膜萎缩；相反，在患有胃泌素瘤的病人，血清胃泌素水平很高，这种病人多有胃粘膜增生、肥厚。此外，近年来还发现，小肠粘膜内I细胞释放的胆囊收缩素也具有重要的营养作用，它能引起胰腺内DNA、RAN和蛋白质的合成增加，促进胰腺外分泌组织的生长。

由胃肠内分泌细胞释放的激素主要是通过血液循环运送到靶细胞起作用的，这些出现在血液中的激素，可用放射免疫方法从血液中测定出来。但有一些胃肠激素释放后并不进入血液循环，而是通过细胞外注弥散至邻近的靶细胞，这种传递局部信息的方式也称为旁分泌（paracrine）。由胃窦部或胰岛内的D细胞释放的生长抑素，很可能是以这种方式发挥其对邻近的胃泌素细胞（G细胞）或胰B细胞的抑制性调节作用的。图6-7是胃肠激素这两种作用方式的模式图。

图6-7胃肠激素作用的两种主要方式

A：经典的内分泌方式B和C：旁分泌方式

近年来的研究证实，一些产生胃肠道的肽，不仅存在于胃肠道，也存在于中枢神经系统内；而原来认为只存在于中枢神经系统的神经肽，也在消化道中发现。这些双重分布的肽被统称为脑-肠肽（braingutpeptide）。已知的脑-肠肽有胃泌素、胆囊收缩素、P物质、生长抑素、神经降压素等约0余种。这些肽类双重分布的生理意义已引起人们的重视，例如胆囊收缩素在外周对胰酶分泌和胆汁排放的调节作用及其在中枢对摄食的抑制作用，提示脑内及胃肠内的胆囊收缩素在消化和吸收中具有协调作用。

消化过程是从口腔开始的。食物在口腔内停留的时间很短，一般是5-0秒钟。食物在口腔内咀嚼，被唾液湿润而便于吞咽。由于唾液的作用，食物中的某些成分还在口腔内发生化学变化。

人的口腔内有三对大的唾液腺：腮腺、颌下腺和舌下腺，还有无数散在的小唾腺。唾液就是由这些大小唾液腺分泌的混合液。腮腺是由浆液细胞组成的，分泌稀的唾液，；颌下腺和舌下腺是混合腺，即腺泡由浆液细胞和粘液细胞组成。

唾液为无色无味近于中性（Ph6.6-7.）的低渗液体。唾液中分约占99%。有机物主要为粘蛋白，还有球蛋白、氨基酸、尿素、尿酸、唾液淀粉酶和溶菌酶等。唾液中的无机物有钠、钾、钙、硫氰酸盐、氯、氨等。此外，唾液中还有一定量的气体，如氧、氮和二氧化碳。

唾液中的粘蛋白几乎全由粘液细胞所分泌，它使唾液具有粘稠性质。浆细胞分泌稀薄的唾液，几乎不含粘蛋白，但浆液腺所分泌的唾液淀粉酶是粘液腺所分泌的4倍。

唾液的渗透压随分泌率的变化而有所不同。在分泌率很低的情况下，其渗透压也低，约为50mOsm/kgHO；而在最大分泌率时，渗透压可接近血浆，唾液中钠和氯的浓度升高，钾的浓度降低；分泌率低时则出现相反的现象。目前认为，唾液中电解质成分随分泌率变化的原因是分泌液在流经导管时，导管上皮细胞对电解质的吸收不相同而造成的，而分泌液从腺泡细胞中排出时是等渗的，电解质的组成与血浆是相似的。

唾液可以湿润与溶解食物，以引起味觉并易于吞咽；唾液还可清洁和保护口腔，它可清除口腔中的残余食物，当有害物质进入口腔时，它可冲淡、中和这些物质，并将它们从口腔粘膜上洗掉，唾液中的溶菌酶还有杀菌作用；在人和少数哺乳动物如兔、鼠等的唾液中，含中唾液淀粉酶（狗、猫、马等的唾液中无此酶），它可使淀粉分解成为麦芽糖。唾液淀粉酶发挥作用的最适ph在中性范围内，唾液中的氯和硫氰酸盐对此酶有激活作用。食物进入胃后，唾液淀粉酶还可继续使用一段时间，直至胃内容物变为pH约为4.5的酸性反应为止。

唾液分泌的调节完全是神经反射性的，包括非条件反射和条件反射两种。

引起非条件反射性唾液分泌的正常刺激是食物对口腔机械的、化学的和温度的刺激。在这些刺激的影响下，口腔粘膜和舌的神经末稍（感受器）发生兴奋，冲动沿传入神经纤维（在舌神经、鼓索神经支、舌咽神经和迷走神经中）到达中枢，再由传出神经到唾液腺，引起唾液分泌（图6-8）。

图6-8唾液腺的神经支配

唾液分泌的初级中枢在延髓，其高级中枢分布于下丘脑和大脑皮层等处。

支配唾液腺的传出神经以副交感神经为主，如第9对脑神经到腮腺，第7对脑神经的鼓索支到颌下腺。刺激这些神经可引起量多而固体少的唾液分泌。副交感神经的对唾液腺的作用是通过其末稍释放乙酰胆碱而实现的，因此，用对抗乙酢胆碱的药物如阿托品，能抑制唾液分泌，而用乙酰胆碱或其类似药物时，可引起大量的唾液分泌。副交感神经兴奋时，还可使唾液腺的血管舒张，进一步促进唾液的分泌。目前认为，副交感神经引起唾液腺附近血管舒张的神经纤维是肽能神经纤维，其末稍释放血管活性肠肽。

支配唾液腺的交感神经是肽能神经纤维，在颈上神经节换神经元后，发出节后纤维分布在唾液腺的血管和分泌细胞上。刺激这些神经引起血管收缩，也可引起唾液分泌，但其分泌作用则随不同的唾液腺而有不同，例如，刺激人的颈交感神经，只引起颌下腺分泌，却不引起腮腺分泌。

人在进食时，食物的形状、颜色、气味，以及进食的环境，都能形成条件反射，引起唾液分泌。“望梅止渴”就是日常生活中条件反射性唾液分泌的一个例子。成年人的唾液分泌，通常都包括条件反射和非条件反射两种成分在内。

口腔通过咀嚼运动对食物进行机械性加工。咀嚼是由各咀嚼肌有顺序地收缩所组成的复杂的反射性动作。咀嚼肌包括咬肌、翼内肌、翼外肌和颞肌等，它们的收缩可使下颌向上、向下、向左右及向前方运动，这时，上牙列与下牙列相互接触，可以产生很大的压力以磨粹食物。咀嚼还使食物与唾液充分混合，以形成食团，便于吞咽。

咀嚼肌是骨骼肌，可作随意运动，但在正常情况下，它的运动还受口腔感受器和咀嚼肌内的本体感受器传来的冲动的制约。在咀嚼运动中，颊肌和舌肌的收缩具有重要作用，它们的收缩可将食物置于上下牙列之间，以便于咀嚼。

吸吮也是一个反射动作，吸吮时，口腔壁肌肉和舌肌收缩，使口腔内空气稀薄，压力降低到比大气压力为低0.98-.47kPa(0-5cmHO)。凭着口腔内的这个低压条件，液体便可进入口腔。

应当指出，口腔内消化过程不仅完成口腔内食物的机械性和化学性加工，它还能的反射性地引起胃、胰、肝、胆囊等的活动，以及引起胰岛素的分泌等等变化，为以后的消化过程及紧随消化过程的代谢过程，准备有利条件。

吞咽是一种复杂的反射性动作，它使食团从口腔进入胃。根据食团在吞咽时所经过的部位，可将天咽动作分为下列三期：

第一期：由口腔到咽。这是在来自大脑皮层的冲动的影响下随意开始的。开始时舌尖上举及硬腭，然后主要由下颌舌骨肌的收缩，把食团推向软腭后方而至咽部。舌的运动对于这一期的吞咽动作是非常重要的。

第二期：由咽到食管上端。这是通过一系列急速的反射动作而实现的。由于食团刺激了软腭部的感受器，引起一系列肌肉的反射性收缩，结果使软腭上升，咽后壁向前突出，封闭了鼻回通路；声带内收，喉头升高并向并紧贴会厌，封闭了咽与气管的通路；呼吸暂时停止；由于喉头前移，食管上口张开，食团就从咽被挤入食管。这一期进行得极快，通常约需　0.s。

第三期：沿食管下行至胃。这是由食管肌肉的顺序收缩而实现的。食管肌肉的顺序收缩又称蠕动（peristalsis），它是一种向前推进的波形运动。在食团的下端为一舒张波，上端为一收缩波，这样，食团就很自然地被推送前进（图6-9）。

图6-9食管蠕动的模式图

食管的蠕动是一种反射动作。这是由于食团刺激了软腭、咽部和食管等处的感受器，发出传入冲动，抵达延髓中枢，再向食管发出传出冲动而引起的。

在食管和胃之间，虽然在解剖上并不存在括红肌，但用测压法可观察到，在食管也胃贲门连接处以上，有一段长约4-6cm的高压区，其内压力一般比胃0.67-.kPa(5-0mmHg)，因此是正常情况下阻止胃内容物逆流入食管的屏障，起到了类似生理性括约肌作用，通常将这一食管称为食管-胃括约肌。当食物经过食管时，刺激食管壁上的机械感受器，可反射性地引起食管-胃括约肌舒张，食物便能进入胃内。食物入胃后引起的胃泌素释放，则可加强该括约肌的收缩，这对于防止胃内容物逆流入食管可能具有一定作用。

总之，吞咽是一种典型的、复杂的反射动作，它有一连串的按顺序发生的环节，每一环节由一系列的活动过程组成，前一环节的活动又可引起后一环节的活动。吞咽反射的传入神经包括来自软腭（第5、9对神脑经）、咽后壁（第9对脑神经）、会咽（第0对脑神经）、和食管（第0对脑神经）等外的脑神经的传入纤维。吞咽的基本中枢位于延髓内，支配舌、喉、咽部肌肉动作的传出神经在第5、9、对脑神经中，支配食管的传出神经是迷走神经。

从吞咽开始至食物到达贲门所需的时间，与食物的性状及人体的体位有关。液体食物约需-4s，糊状食物约5s，固体食物较慢，约需6-8s,一般不超过5s。

胃是消化道中最膨大的部分。成人的容量一般为-L，因而具有暂时贮存食物的功能。食物入胃后，还受到胃液的化学性消化和胃壁肌肉运动的机械性消化。

胃粘膜是一个复杂的分泌器官，含有三咱管状外分泌腺和多种内分泌细胞。

胃的外分泌腺有：①贲门腺分布在胃与食管连接处的宽约-4cm的环状区内，为粘液腺，分泌粘液；②泌酸腺分布在占全胃粘膜约/的胃底和胃体部。泌酸腺由三种细胞组成：壁细胞、主细胞和粘液颈细胞，它们分别分泌盐酸、胃蛋白酶原和粘液；③幽门腺分布在幽门部，是分泌碱性粘液的腺体。胃液是由这三种腺体和胃粘膜上皮细胞的分泌物构成的。

胃粘膜内至少含有6种内分泌细胞，如分泌胃泌素的G细胞、分泌生长抑素的D细胞和分泌组胺的肥大细胞等。

纯净的胃液是一种无色而呈酸性反应的液体，Pho0.9-.5。正常人每日分泌的胃液量约为.5-.5L。胃液的成分包括无机物如盐酸、钠和钾的氯化物等，以及有机物如粘蛋白、消化酶等。与唾液相似，胃液的成分也随分泌的速率而变化，当分泌率增加时，氢离子浓度升高，钠离子浓度下降，但氯和钾的浓度几乎保持恒定（图6-0）。

．盐酸胃液中的盐酸也称胃酸，其含量通常以单位时间内分泌的盐酸mmol表示，称为盐酸排出量。正常人空腹时盐酸排出量（基础酸排出量）约为0-5mmol/h。在食物或药物（胃泌素或组胺）的刺激下，盐酸排出量可进一步增加。正常人的盐酸最大排出量可达0-5mmol/h。男性的酸分泌多于女性；盐酸的排出量反映胃的分泌能力，它主要取决于壁细胞的数量（图6-），但也与壁细胞的功能状态有关。

图6-0人胃液中电解质浓度与分泌率的关系胃液分泌是用组胺静脉注射引起的

图6-胃酸最大排出量与壁细胞数目的关系

由7个人胃的切除部分计算出最大酸排出量和壁细胞数目的关系。

由图显示每00万个壁细胞可产酸约5mEp/h

胃液中H+的最大浓度可达50mmol/L，比血液中H+的浓度高三、四百万倍，因此，壁细胞分泌H+是逆着巨大的浓度梯度进行的，需要消耗大量的能量，能量来源于氧代谢。

泌酸所需的H+来自壁细胞浆内的水。水解离产生H+和OH-，任借存在于壁细胞上分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶的作用，H+被主动地转运入小管腔内。

壁细胞分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶又称质子泵（protonpump）或称酸泵。H+-K+交换是壁细胞质子泵区别于体内任何其它细胞上的质子泵的显著特征。H+、K+-ATP酶每催化一分子的ATP分解为ADP和磷酸所释放的能量，可驱动一个H+从壁细胞浆进入分泌小管腔和一个K+从小管腔进入细胞浆。H+的分泌必须在分泌小管内存在足够浓度的K+的条件下才能进行。

年来，选拔性干扰胃壁细胞的H+、K+-ATP酶的药物已被用来有效地抑制胃酸分泌，成为一代新型的抗溃疡药物。

已知壁细胞内含有丰富的碳酸酐酶，在它的催化下，由细胞代谢产生的CO和由血浆中摄取的CO可迅速地水合而形成HCO，HCO随即又解离为H+和HCO。这样，在H+分泌后，留在细胞内的OH-便和由

HCO解离的H+结合而被中和，壁细胞内将不致因OH-的蓄积而使pH升高。由HCO产生的HCO则在壁细胞的底侧膜，与CI-并换而进入血液。因此，餐后与大量胃酸分泌的同时，血和尿的pH往往升高而出现“餐后碱潮”。与HCO交换而进入壁细胞内的CI-则通过分泌小管膜上特异性的CI-通道进入小管腔，与H+形成HCi（图6-）。

图6-壁细胞分泌盐酸的一种假设

胃内的盐酸有许多作用，它可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。盐酸还能激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，盐酸并为胃蛋白酶作用提供了必要的酸性环境。盐酸进入小肠后，可以引起促胰液素的释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。盐酸所造成的酸性环境，还有助于小肠对铁和钙的吸收。但若盐酸分泌过多，也会对人体产生不利影响，。一般认为，过高的胃酸对胃和十二指肠粘膜有侵蚀作用，因而溃疡病发病的重要原因之一。

．胃蛋白酶原胃蛋白酶原是由主细胞合成的，并以不具有活性的酶原颗粒形式贮存在细胞内。当细胞内充满酶原颗粒时，它对新的酶原的全盛产生负反馈作用。持续的刺激可使主细胞内的颗粒历释放而完全消失，便分泌仍继续进入，说明酶原也可以不经过颗粒的形式直接释放出来。

分泌入胃腔内的胃蛋白酶原在胃酸的作用下，从分子中分离出一个小分子的多肽，转变为具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用。

胃蛋白酶能水解食物中的蛋白质，它主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键上，其主要分解产物是胨，产生多肽或氨基酸较少。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，其最知pH为。随着pH的升高，胃蛋白酶的活性即降低，当pH升至6以上时，此酶即发生不可逆的变性。

．粘液和碳酸氢盐胃的粘液是由表面上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞，贲门腺和幽门腺共同分泌的，其主要成分为糖蛋白。糖蛋白是由4个亚单位通过二硫键连接形成的（图6-）。由于糖蛋白的结构特点，粘液具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。在正常人，粘液覆盖在胃粘膜的表面，形成一个厚约μm的凝胶层，它具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃粘膜的机械性损伤。

图6-胃粘液糖蛋白结构的示意图

胃内HCO主要是由胃粘膜的非泌酸细胞分泌的，仅有少量的HCO是从组织间液渗入胃内的。基础状态下，胃HCO分泌的速率仅为H+分泌速率的5%。进食时其分泌速率的增加通常是与H+分泌速率的变化平行的。由于H+和HCO在分泌速率和浓度上的巨大差距，分泌的HCO对办内pH显然不会有多大影响。

长期以来人们一直在思索：胃粘膜处于高酸和胃蛋白酶的环境中，为什么不被消化？近年来“粘液-碳酸氢盐屏障”概念的提出，至少部分地回答了这个问题。这主要是因为。胃粘液的粘稠度约为水的0-60倍，H+和HCO等离子在粘液层内的扩散速度明显减慢，因此，在胃腔同内的H+向粘液凝胶深层弥散过程中，它不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌并向表面扩散的HCO遭遇，两种离子在粘液层内发生中和。用pH测量电极测得，在胃粘液层存在一个pH梯度，粘液层靠近胃腔面的一侧呈酸性，pH为7左右（图6-4）。因此，由沾液和碳酸氢盐共同构筑的粘液-碳酸氢盐屏障。能有效地阻挡H+的逆向弥散，保护了胃粘液免受H+的假侵蚀；粘液深层的中性pH环境还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的作用。

图6-4胃粘液-碳酸氢盐屏障模式图

正常情况下，胃粘液凝胶层临近胃腔一侧的糖蛋白容易受到胃蛋白酶的作用而水解为4个亚单位，这样，粘液便从凝胶状态变为溶胶状态而进入胃液。但一般来讲，水解的速度与粘膜上皮细胞分泌液的速度相等，这种粘液分泌与降解裼动态平衡，保持了粘液屏障功能的完整性和连续性。

4．内因子泌酸腺的壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种分子量在00-60之间的糖蛋白，称为内因子。内因子可与进入胃内的维生素B结合而促进其吸收。

胃液分泌受许多因素的影响，其中有的起兴奋性作用，有的则起抑制性作用。进食是胃液分泌的自然刺激物，它通过神经和体液因素调节胃液的分泌。

．刺激胃酸分泌的内源性物质

（）乙酰胆碱：大部分支配胃的副交感神经节后纤维末稍释放乙酰胆碱。乙酰胆碱直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体，引起盐酸分泌增加。乙酰胆碱的作用可被胆碱能受体阻断剂（如阿托品）阻断。

（）胃泌素：胃泌素主要由胃窦粘膜内的G细胞分泌。十二指肠和空肠上段粘膜内也有少量G细胞。胃泌素释放后主要通过血液循环作用于壁细胞，刺激其分泌盐酸。

胃泌素以多种分子形式存在于体内，其主要的分子形式有两种：大胃泌素（G-4）和小胃泌素（G-7）。胃窦粘膜内的胃泌素主要是G-7，十二指肠粘膜中有G-7和G-4约各占一半。从生物效应来看，G-7刺激胃分泌的作用要比G-4强5-6倍，但G-4在体内被清除的速度很慢，它拦衰期约为50min，而G-7通常只有6min。

图6-5胃泌素的氨基酸序列

划线的部分是其活性片段

人的小胃泌素的氨基酸序列如图6-5，其C端正的4个氨基酸是胃泌素的最小活性片段，因此，用人工合成的四肽或五肽胃泌素是具有天然胃泌全部作用的人工制品。

粘膜内含有大量的组胺。产生组胺的细胞是存在于固有膜中的肥大细胞。正常情况下，胃粘膜恒定地释放少量组胺，通过局部弥散到达邻近的壁细胞，刺激其分泌。壁细胞上的组胺受体为Ⅱ型受体（H受体），用甲氰咪呱（cimetidine）及其相类似的药物可以阻断组胺与壁细胞的结合，从而减少胃酸分泌。

以上三种内源性分泌物，一方面可通过各自壁细胞上的特异性受体，独立地发挥刺激胃酸分泌的作用（图6-6）；另一方面，三者又相互影响，表现为当以上三个因素中的两个因素同时作用时，胃酸的分泌反应往往比这两个因素单独作用的总和要大，这种现象在生理学上称为加强作用（potentiation）。在整体内，促分泌物之间的相互加强作用是经常存在的，因此，用任何一咱促分泌物的阻断剂，如用甲氰咪呱时，它不仅抑制了壁细胞对组胺的反应，同时也会由于去除了组胺的作用的背景，使壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的反应也有所降低。

图6-6三种刺激胃酸分泌的内源性物质的作用及相互关系

A：阿托品CM：甲氰咪呱

．消化期的胃液分泌进食后胃液分泌的机制，一般按接受食物刺激的部位，分成三个时期来分析，即头期、胃期和肠期。但必须注意，三个时期的划分是人为的，只是为了便于叙述，实际上，这三个时期几乎是同时开始的、相互重叠的。

（）头期胃液分泌：头期的胃液分泌是由进食动作引起的，因其传入冲动均来自头部感受器（眼、耳、口腔、咽、食管等）。因而称为头期。

头期胃液分泌的机制曾用慢性方法作了较详细的分析，即用事先旅行过食管切断术并具有胃瘘的狗进行假饲（shamfeeding）；当食物经过口腔进入食管后，随即从食管的切品流出体外，食物并未进入胃内，但却引起胃液分泌。进一步分析确定，由进食动作所引起的胃液分泌，包括条件反射性和非条例反射性两种分泌。前者是由和食物有关的形象、气味、声音等刺激了视、嗅、听等感受器而引起的；后者则当咀嚼和吞咽食物时，刺激了口腔和咽喉等外的化学和机械感受器而引起的。这些反射的传入途径和由进食引起的唾液分泌的传入途径相同，反射中枢包括延髓、下丘脑、边缘和大脑皮层等。迷走神经是这些反射共同的传出神经。当切断支配胃的迷走神经后，假饲就不再引起胃液分泌。

迷走神经兴奋后，除了通过其末稍释放乙酰胆碱，直接引起腺体细胞分泌外，迷走神经冲动还可引起胃窦粘膜内的G细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺颁发（图6-7）。由此可见，头期的胃注分泌并不是纯神经反射性的，而是一种神经-体液性的调节。

图6-7引起胃酸分泌的机制

引起胃泌素释放的迷走神经纤维被认为是非胆碱能的，因为阿托品不仅不能阻断，反而使假饲引起的胃泌素释放反应增加。目前对这一现象的解释是，迷走神经中既存在兴奋胃泌素释放的纤维，也存在抑制胃泌素释放的纤维，前者的中介物可能是一种肽类物质，而抑制性纤维则是通过乙酰胆碱能起作用的。阿托品由于阻断了抑制性纤维的作用，因而使胃泌素的释放有所增加。

头期胃液分泌的量和酸度都很高，而胃蛋白酶的含量则尤其高。在人体观察的资料表明，头期胃液分泌的大小与食欲有很大的关系。

（）胃期胃液分泌：食物入胃后，对胃产生机械性和化学性刺激，继续引起胃液分泌，其主要途径为：①扩张刺激胃底、胃体部的感受器，通过迷走、迷走神经经长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃腺分泌；②扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛，作用于G细胞，引起胃泌素的释放；③食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放。

刺激G细胞释放胃泌素的主要食物化学成分是蛋白质的消化产物，其中包括肽类和氨基酸。G细胞为开放型胃肠内分泌细胞，顶端有绒毛样突起伸入胃腔，可以直接感受胃腔内化学物质的作用。用放射免疫方法测定血浆中胃泌素浓度，正常人空腹时约为0-0pg/ml，在进食蛋白质食物后，血浆胃泌素可升高到50-00pg/ml，在食后-小时逐渐恢复至进食前水平。糖类和脂肪类食物不是胃泌素释放的强刺激物。

胃酸分泌的胃液酸度也很高，但胃蛋白酶含量却比头期分泌的胃液为弱。

（）肠期胃液分泌：将食糜、内的提取液、蛋白胨液由瘘管直接注入十二指肠内，也可引起胃液分泌的轻度增加，说明当食物离开胃进入小肠后，还有继续刺激胃液分泌的作用。机械扩张游离的空肠袢，胃液分泌也增加。

在切断支配胃的外来神经后，食物对小肠的作用仍可引起胃液分泌，提示肠期胃液分泌的机制中，神经反射的作用不大，它主要通过体液调节机制，即当食物与小肠粘膜接触时，有一种或几种激素从小肠粘膜释放出来，通过血液循环作用于胃。已知人的十二指肠粘膜中含有较多的胃泌素；用放射免疫方法测得，在切除了胃窦的病人，进食后血浆胃泌素的浓度仍有升高，说明进食后可引起十二指肠释放胃泌素，它可能是肠期胃泌分泌的体液因素之一。有人认为，在食糜作用下，小肠粘膜还可能释放肠泌酸素的激素，刺激胃酸分泌。此外，由小肠吸收的氨基酸也可能参与肠期的胃液分泌，因为静脉注射混合氨基酸也可引起胃酸分泌。

肠期胃液分泌的量不大，大约占进食后胃液分泌总量的/0，这可能与食物在小肠内同时还产生许多对胃液起抑制性作用的调节（见后文）有关。

．胃液分泌的抑制性调节上已述在进食过程中兴奋胃液分泌的机制，而正常消化期的胃液分泌还受到各种抑制性因素的调节，实际表现的胃液分泌正是兴奋和抑制性因素共同作用的结果。在消化期同内，抑制胃液分泌的因素除精神、情绪因素外，主要在盐酸、脂肪和高张溶液三种。

盐酸是胃腺活动的产物，但它对胃腺的活动又具有抑制性作用，因此是胃酸分泌的一种负反馈的调节机制。

当胃窦的pH降到.-.5时，便可能对胃液分泌的产生抑制作用。这种抑制作用的机制可能是盐酸直接抑制了胃窦粘膜中的G细胞，减少胃泌素释放的结果。恶性贫血的病人胃酸分泌很低，他们血浆中胃泌素的浓度却比正常人高0-0倍，如向这种病人胃内注以盐酸，使胃内酸化，血浆胃泌素的浓度即下降，这进一步说明，胃内容物的酸度对胃泌素的释放，以及进而影响胃液分泌具有重要作用。

近年来一些实验资料提示，盐酸在胃内还可能通过引起胃粘膜释放一种抑制性因素——生长抑素，转而抑制胃泌素和胃液的分泌。

当十二接指肠内的pH降到.5以下时，对胃酸分泌也有抑制作用，但其作用机制目前尚未完全阐明。已知酸作用于小肠粘膜可引起促胰液素释放，后者对胃泌素引起的酸分泌具有明显的抑制作用，因此，促胰液素很可能是十二指肠酸化抑制胃分泌的一种抑制物。此外，十二指肠球部在盐酸刺激下，也可能释放出一种抑制胃分泌的肽类激素——球抑胃素，但球抑胃素结构尚未最后确定。

脂肪是抑制胃液分泌的一个重要因素。脂肪及其消化产物抑制胃分泌的作用发生在脂肪进入十二指肠后，而不是在胃中。早在0年代，我国生理学家林可胜就发现，从小肠粘膜中可提取出一种物质，当由静脉注射后，保使胃液分泌的量、酸度和消化力减低，并抑制胃运动。这个物质被认为是脂肪在小肠内抑制胃分泌的体液因素，而可能是几种具有此种作用的激素的总称。小肠粘膜中存在的抑胃肽、神经降压素等多种激素，都具有类似肠抑素的特性。

十二指肠内高张溶液对胃分泌的抑制作用可能通过两种途径来实现，即汽船活小肠内渗透压感受器，通过肠-胃反射引起胃酸分泌的抑制，以及通过刺激小肠粘膜释放一种或几种抑制性激素而抑制胃液分泌。后一机制尚未阐明。

在胃的粘膜和肌层中，存在大量的前列腺素（详见内分泌章）。迷走神经兴奋和胃泌素都可引起前列腺素释放的增加。前列腺素对进食、组胺和胃泌素等引起的胃液分泌有明显的抑制作用。它可能是胃液分泌的负反馈抑制物。前列腺素还能减少胃粘膜血流，但它抑制胃分泌的作用并非继发于血流的改变。

胃既有贮存食物的功能，又具有泵的功能。胃低和胃体的前部（也称头区）运动较弱，其主要功能是贮存食物；胃体的远端和胃窦（也称尾区）则有较明显的运动，其要主功能是磨粹食物、使食物与胃液充分混合，以形成食糜，以及逐步地将食糜排至十二指肠。

当咀嚼和吞咽时，食物对回、食管等外感受器的刺激，可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体贴骨肉的舒张。胃壁肌肉的这种活动，被称为胃的容受性舒张。容受性舒张使胃腔容量由空腹时的50ml，增加到进食后的.5L,它适应于大量食物的涌入，而胃内压力变化并不大，从而使胃更好地完成容受和贮存食物的功能，其生理意义是显然的。

胃的容受性舒张是通过迷走神经的传入和传出通路反射地实现的，切断人和动物的双侧迷走神经，容受性舒张即不再出现。在这个反射中，迷走神经和传也通路是抑制性纤维，其末稍释放的递质既非乙酰胆碱，也非去甲肾上腺素，而可能是某种肽类物质。

食物进入胃后约5分钟，蠕动即开始。蠕动是从胃的中部开始，有节律地向幽门方向进行。在人，胃蠕动波的频率约每分钟次，并需分钟左右到达幽门。因此，通常是一波未平，一波又起。

蠕动波在初起时比较小，在向幽站传播过程中，波的深度和速度都逐步增加，当接近幽站时，明显加强，可将一部分食糜（约-ml）排入十二指肠，因此有幽站泵之称。并不是每一个蠕动波都到达幽门，有些蠕动波到胃窦后即行消失。一旦收缩波超越胃内容物，并到达胃窦终末时，由于胃窦终末部的有力收缩，胃内容物部分将被反向地推回到近侧胃窦和胃体部（图6-8）。食糜的这种后退，非常有利于食物和消化液的混合，还可机械地磨碎块状固体食物。总之，蠕动主要的生理意义是：一方面使食物与胃液充分混合，以利于胃液发挥消化作用；另一方面，则可搅拌和粉碎食物，并推进胃内容物通过幽门向十二指肠称行。

图6-8胃的蠕动

胃的蠕动是受胃不滑肌的基本电节律控制的。胃的基本电节律起源于胃大弯上部，沿纵行肌向幽门方向传播，每分钟约次。胃肌的收缩通常出现在基本电节律波后6-9s，动作电位后-s。神经和体液因素可通过影响胃的基本电节律和动作电位而影响胃的蠕动；迷走神经冲动、胃泌素和胃动素（是近年来从小肠粘膜中分离出来的一种胃肠激素）可使胃的基本电节律和动作电位出现的频率增加，使胃的收缩频率和强度增加；交感神经兴奋、促胰液素和抑胃肽则作用相反。

食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空。一般在食物入胃后5分钟即有部分食糜被排入十二指肠。不同食物的排空速度不同，这和食物的物理性状和化学组成都有关系。稀的、流体食物比稠的或固体食物排空快；切碎的、颗粒小的食物比大块的食物排空快；等涌液体比非等渗液体快。在三种主要食物中，糖类的排空时间较蛋白质为短，脂肪类食物排空最慢。对于混合食物，由胃完全排空通常需要4-6小时。

胃的排空率受来处胃和来自十二指肠二方面因素的控制：

．胃内因素促进排空

（）胃内食物量对排空率的影响：胃的内容物作为扩张胃的机械刺激，通过壁内神经反射或迷走-迷走神经反射，引起胃运动的加强。一般，食物由胃排空的速率和留在胃内作物量的平方根成正比。

（）胃泌素对胃排空的影响：扩张刺激以及食物的某些成分，主要是蛋白质消化产物，可引起胃窦粘膜释放胃泌素。胃泌素除了胃酸分泌外，对胃的运动也有中等程度的刺激作用，它提高幽站泵的活动，便使幽站舒张，因而对胃拓空有重要的促进作用。

．十二指肠因素抑制排空

（）肠-胃反射对胃运动的抑制：在十二指肠壁上存在多种感受器，酸、脂肪、渗透压及机械扩张，都可刺激这些感受器，反射性地抑制胃运动，引起胃排空减慢。这个反射称为肠-胃反射，其传出冲动可通过迷走神经、壁内神经，甚至还可能通过交感神经等几条途径传到胃。肠-胃反射对酸的刺激特别敏感，当pH降到.5-4.0时，反射即可引起，它抑制幽门泵的活动，从而阻止酸性食糜进入十二指肠。

（）十二指肠产生的激素对胃排空的抑制：当过量的食糜，特别是酸或脂肪由胃进入十二指肠后，可引起不小粘膜释放几种不同的激素，抑制胃的运动，延缓胃的排空。促胰液素、抑胃肽等都具有这种作用，统称为肠抑胃素。

上述在十二指肠内具有抑制胃运动的各项因素产东是经常存在的，随着盐酸在肠内被中和，食物消化产物的被吸收，它们对胃的抑制性影响便渐渐消失，胃运动又逐渐增强，因而又推送另一部分食糜进入十二指肠。如此重复，使胃排内容物的排空较好地适应十二指肠内消化入吸收速度。

呕吐是将胃及肠内容物从口腔强力驱出的动作。机械的和化学的刺激作用于知根、咽部、胃、大小肠、总胆管、泌尿生殖器官等处的感受器，都可以引起呕吐。视觉和内耳庭的位置感觉发生改变时，也可引起呕吐。

呕吐前常出现恶习、流涎、呼吸急迫和心跳快而不规则等自主神经兴奋的症状。呕吐开始时，先是深吸气，声站紧闭，随着胃和食管下湍舒张，膈肌和腹肌猛烈地收缩，压挤胃的内容物通过食管而进入口腔。呕吐时，十二指肠和空肠上段也变得强烈起来，蠕动增快，并可转为痉挛。由于胃舒张而十二指肠收缩，平时的压力差转倒转，使十二指肠内容物倒流入胃，因此，呕吐物中常混有胆汁和小肠液。

在呕吐动作中，所有的这些活动都是反射性的。传入冲动的是由迷走神经和交感神经的感觉纤维、舌咽神经有及其它神经传入至延髓内的呕吐中枢。由中枢发出的冲动则沿迷走神经、交感神经、膈神经和脊神经等传到胃、小肠、膈肌和腹壁肌等处。呕吐中枢的位置在延髓外侧网状结构的背外侧缘。颅内压增高（脑水肿、肿瘤等情况）可直接刺激该中枢而引起呕吐。呕吐中枢在结构上和功能上与呼吸中枢、心血管中枢均有密切联系，它以协调这些邻近中枢的活动，从而在呕吐时产生复杂的反应。

在延髓呕吐中枢的附近存在一个特殊的化学感受野，某些中枢性催吐药如阿朴吗啡，实际上是刺激了这个化学感受野，通过它再兴奋呕吐中枢的。

呕吐是一种具有保持意义的防御反射，它可把胃内有害的物质排出。但长期剧烈的呕吐会影响进食和正常消化活动，并且使大量的消化液丢失，造成体内水电解质和酸碱平衡的紊乱。

食糜由胃进入十二指肠后，即开始了小肠内的消化。小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段。在这里，食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠运动的机械性消化。许多营养物质也都在这一部位被吸收入机体。因此，食物通过小肠，消化过程基本完成。未被消化的食物残渣，从小肠进入大肠。

食物在小肠内停留的时间，随食物的性质而有不同，一般为-8h。

胰液是兼有外分泌和内分泌功能的腺体。胰腺的内分泌功能主要与糖代谢的调节有关，将在内分泌章中讨论。胰腺的外分泌为胰液，是由胰腺的腺泡细胞和小的导管管壁细胞所分泌的，具有很强的消化能力。

胰液是列色无嗅的碱性液体，pH约为7.8-8.4，渗透压约为血浆相等。人每日分泌的胰液量约为-L。

胰液中含有无机物和有机物。在无机成分中，碳酸氢盐的含量很高，它是由胰腺内的小的导管细胞分泌的。导管细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在它的催化下，二氧化碳可水化而产生碳酸，后者经过解离而产生碳酸氢根（HCO），人胰液中的HCO的最高浓度为40mmol/L，其浓度随分泌速度的增加而增加（图6-9）。HCO的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使肠粘膜免受强酸的侵蚀；同时也提供了小肠内多种消化酶活动的最适宜的pH环境（pH7-8）。除HCO外，占第二位的主要负离子是CI-。CI-的浓度随HCO的浓度的变化而有变化，当HCO浓度升高时，CI-的浓度就下降。胰液中的正离子有Na+、K+、Ca+等，它们在胰液中的浓度与血浆中的浓度非常接近，不依赖于分泌的速度。

图6-9胰液中电解质成分和分泌率的关系

胰液中的有机物主要是蛋白质，含量由0.%-0%不等，随分泌的速度不同而有不同。胰液中的蛋白质主要由多种消化酶组成，它们是由腺泡细胞分泌的。胰液中的消化酶主要有：

．胰淀粉酶胰淀粉酶是一种α-淀粉酶，它对生的或熟的淀粉的水解效率都很高，消化产物为糊精、麦芽糖。胰淀粉酶作用的最知pH为6.7-7.0。

．胰脂肪酶胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。它的最适pH为7.5-8.5。

目前认为，胰脂肪酶只有在胰腺分泌的另一种小分子蛋白质——辅脂酶存在条件下才能发挥作用。胰脂肪酶与辅脂酶在甘油三酯的表面形成一种高亲和度的复合物，牢固地附着在脂肪颗粒表面，防止胆盐把脂肪酶从脂肪表面置换下来。因此，辅脂酶的作用可比喻为附着在甘油三酯表面的“锚”。

胰液中还含有一定量的胆固醇和磷脂酶A，它们分别水解胆固醇酯和卵磷脂。

．胰蛋白酶和糜蛋白酶这两种酶者是以不具有活性的酶原形式存在于胰液中的。肠液中的肠致活酶可以激活蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶。此外，酸、胰蛋白酶本身，以及组织液也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下转化为有活性的糜蛋白酶的。

胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用极相似，都能分解蛋白质为胨，当两者一同作用于蛋白质时，则可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。

正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶。羧基肽酶可作用于多肽末端的肽键，释放出具有自由羧基的氨基酸，后两种酶则可使相应的核酸部分地水解为单核苷酸。

由于胰液中含有水解三种主要食物的消化酶，因而是所有消化液中最重要的一种。临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收，但糖的消化和吸收一般不受影响。

在非消化期，胰液几乎是不分泌或很少分泌的。进食开始后，胰液分泌即开始。所以，食物是兴奋胰腺的自然因素。进食时胰液受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。

．神经调节　食物的形象、气味、食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激，都可通过神经反射（包括条件反射和非条件反射）引起胰液分泌。反射的传出神经主要是迷走神经。切断迷走神经，或注射阿托品阻断迷走神经的作用，都可显着地减少胰液分泌。迷走神经可通过其末稍释放乙酰胆碱直接作用于胰腺，也可通过引起胃泌素的释放，间接地引起胰腺分泌（图6-0）。迷走神经主要作用于胰腺的腺泡细胞，对导管细胞的作用较弱，因此，迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量却很丰富。

内脏大神经对胰液分泌的影响不明显。内脏大神经中的胆碱能纤维可增加胰液分泌，但其上腺素能纤维则因使胰腺血管收缩，对胰液分泌产生抑制作用。

．体液调节　调节胰液分泌的体液因素主要有促胰液素和胆囊收缩素（也称促胰酶素）两种，分述如下：

（）促胰液素：当酸性食糜进入小肠后，可刺激小肠粘膜释放促胰液素。小肠上段粘膜含促胰液素较多，距幽门越远，含量越小。产生促胰液素的细胞为S细胞。王志均等曾在具有移植胰的狗身上观察引起促胰液素释放的因素，结果表明，盐酸是最强制刺激因素，其次为蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类几乎无没有作用。小肠内促胰液素释放的pH阈值为4.5。迷走神经的兴奋不引起起促胰液素的释放；切除小肠的外来神经，盐酸在小肠内仍能引起胰液分泌，说明促胰液素的释放不依赖于肠管外来神经。

促胰液素主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐，因而使胰液的分泌量大为增加，便酶的含量却很低。

（）胆囊收缩素：这是小肠粘膜中I细胞释放的一种肽类激素。引起胆囊收缩素释放的因素（由强至弱）为：蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪。糖类没有作用。

促进胰液中各种酶的分泌是胆囊收缩素的一个重要作用，因而也称促胰酶素；它的另一重要作用是促进胆囊强烈收缩，排出胆汁。胆囊收缩素对胰腺组织还有营养作用，它促进胰组织蛋白质和核糖核酸的合成。

影响胰液分泌的体液因素还有胃窦分泌的胃泌素、小肠分泌的血管活性肠肽等，它们在作用分别与胆囊的收缩素和促胰液素相似。

近年来的资料表明，促胰液素和胆囊收缩素对胰液分泌的作用是通过不同机制实现的，前者以cAMP为第二信使，后者则通过磷脂酰醇系统，在Ca+介导下起作用的（图6-0）。

促胰液素和胆囊收缩素之间具有协同作用，即一个激素可加强另一个激素的作用。此外，迷走神经对促胰液素的作用也有加强作用，例如阻断迷走神经后，促胰液素引起的胰液分泌量将大大减少。激素之间，以及激素与神经之间的相互加强作用，对进餐时胰液的大量分泌具有重要意义。

胆汁是由肝细胞不断生成的，生成后肝管流出，经胆总管而至十二指肠，或由肝管转入胆囊而存贮于胆囊，当消化时再由胆囊排出至十二指肠。胆汁和胰液、肠液一起，对小肠内的食糜进行化学性消化。

图6-0胰液分泌的神经体液调节　实线代表水样分泌虚线代表酶的分泌

成年人每日分泌胆汁约—ml,胆汁的生成量和蛋白质的摄入量有关，高蛋白食物可生成较多的胆汁。

胆汁是一种较浓的具有苦味的有色液汁。人的胆汁（由肝直接分泌的胆汁）呈金黄色或橘棕色；而胆囊胆汁（在胆囊中贮存过的胆汁）则因浓缩而颜色变深。肝胆汁呈弱碱性（pH为7.4），胆囊胆汁则因碳酸氢盐在胆囊中被吸收而呈弱酸性（Ph6.8）。

胆汁的成分很复杂，除水分和钠、钾、钙、碳酸氢盐等无机成分外，其有机成分有胆盐、胆色素、脂肪酸、胆固醇、卵磷脂和粘蛋白等。胆汁中没有消化酶。

胆盐是肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐，它是胆汁参与消化和吸收的主要成分。胆汁中的胆色素是血红蛋白的分解产物，包括胆红素复写纸的氧化物——胆绿质。胆色素的种类和浓度决定了胆汁的颜色，肝能合成胆固醇，其中约一半转化成胆汁酸。其余的一半则随胆汁进入胆囊或排入小肠。

在正常情况下，胆汁中的胆盐（或胆汁酸）、胆固醇和卵磷脂的适当比例是维持胆固醇成溶解状态的必要条件。当胆固醇分泌过多，或胆盐、卵磷脂合成减少时，胆固醇就容易测沉积下来，这是形成胆石的一种原因。

胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要意义：

．胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张张，使脂肪乳化成微滴，分散在肠腔内，这样便增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加速。

．胆盐因其分子结构的特点，当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒。肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶中，形成水溶性复合物（混合微胶粒）。因此，胆盐便成了不溶于水的脂肪水解产物到达肠粘膜表面所必需的运载工具，对于脂肪消化产物的吸收具有重要意义。

．胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收也有促进作用。

此外，胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸；胆盐在小肠内吸收后还是促进胆汁自身分泌的一个体液因素。

肝细胞是不断分泌胆汁的，但在非消化期间，肝胆汁都流入胆囊内贮存。胆囊可以吸收胆汁中的水分一无机盐，使肝胆汁浓缩4-0倍，从而增加了贮存的效能。在消化期，胆汁可直接由肝以及由胆囊中大量排出至十二指肠。因此，食物在消化道内是引起胆汁分泌和排出的自然刺激物。高蛋白食物（蛋黄、肉、肝）引起胆汁流出最多，高脂肪或混合食物的作用次之，而糖类食物的作用最小。在胆汁排出过程中，胆囊和Oddi括约肌的活动通常表现出协调的关系，即胆囊收缩时，Oddi括约肌舒张；相反，胆囊舒张时，Oddi括约肌则收缩。

．神经因素的作用神经对胆汁分泌和胆囊收缩的作用均较弱。进食动作或食物对胃、小肠的刺激可通过神经反射引起肝胆汁分泌的少量增加，胆囊收缩也轻度加强。反射的传出途径是迷走神经，切断两侧迷走神经，或应用胆碱能受体阻断剂，均可阻断这种反应。

迷走神经除了直接作用于肝细胞和胆囊外，它还可通过引起胃泌素释放而间接引起肝胆汁的分泌和胆囊收缩。

．体液因素的作用有多种体注因素参与调节胆汁的分泌和排出。

（）胃泌素：胃泌至少对肝胆的分泌及胆囊平滑肌的收缩均有一定的刺激作用，它可通过血液循环作用于肝细胞和胆囊；也可先引起胃酸分泌，后者再作用于十二指肠粘膜，引起促胰液素释放而促进肝胆汁分泌。

（）促胰液素：促胰液素主要的作用是刺激胰液分泌，但它还有一定的刺激肝胆汁分泌的作用。促胰液素主要作用于胆管系统而非作用于肝细胞，它引起的胆汁分泌主要是量和HCO含量的增加，胆盐的分泌并不增加。

（）胆囊收缩素：在蛋白质分解产物、盐酸和脂肪等物质作用下，小肠上部粘膜内的I细胞可释放胆囊收缩素，它通过血液循环兴奋胆囊平滑肌，引起胆囊的强烈收缩。胆囊收缩素对Oddi括约肌则有降低其紧张性的作用，因此可促使胆囊汁的大量排放。

胆囊收缩素也能刺激胆管上皮细胞，使胆汁流量和HCO的分泌增加，但其作用较弱。

（4）胆盐：胆汁中的胆盐或胆汁酸当排至小肠后，绝大部分（约90%以上）仍可由小肠（主要为回肠末端）粘膜吸收入血，通过门静静脉回到肝，再组成胆汁而又分泌入肠，这一过程称为胆盐的肠肝循环（图6-）。胆盐每循环一次约损失5%，每次进餐后约6-8g胆盐排出。每次进餐后可进行-次肠肝循环。返回到肝的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用，实验证明，当胆盐通过胆瘘流失至体外后，胆汁的分泌将比正常时减少数倍。

图6-胆盐的肠-肝循环

进入门脉的实线代表来自肝的胆盐，虚线代表由细菌作用产生的胆盐胆盐对胆囊的运动并无影响。

总之，由进食开始，到食物进入小肠内，在神经和体液因素调节下，都可引起胆汁的分泌和排出活动，尤以食物进入小肠后的作用最为明显。在这一时期中，不仅肝胆汁的分泌明显增加，而且由于胆囊的强烈收缩，使贮存在胆囊中的胆汁也大量排出。

小肠内有两种腺体：十二指肠和肠腺。十二指肠又称勃氏腺（Brunner’sgland），分布在十二指肠的粘膜下层中，分泌碱性液体，内含粘蛋白，因而粘稠度很高。这种分泌物的主要机能是保持十二指肠的上皮，不被胃酸侵蚀。肠腺又称李氏腺（Lieberkühncrypt），分布于全部小肠的粘膜层内，其分泌液构成了小肠液的主要部分。

小肠液是一种弱碱性液体，pH约为7.6，渗透压与血浆相等。小肠液的分泌量变化范围很大，成年人每日分泌量约-L。大量的小肠液可以稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收。小肠分泌后又很快地被绒毛重吸收，这种液体的交流为小肠内营养物质的吸收提供了媒介。

在各种不同条件下，小肠液的性状变化也很大，有时是较稀的液体，而有时则由于含有大量粘蛋白而很粘稠。小肠注保还常混有脱落的肠上皮细胞、白细胞，以及由肠上皮细胞分泌的免疫球蛋白。

近年来认为，真正由小肠腺分泌的酶只有肠致活酶一种，它能激活胰液中的胰蛋白酶原，使之变有活性的胰蛋白酶，从而有利于蛋白质的消化。小肠本身对食物的消化是以一种特殊的方式进行的，即在小肠上皮细胞的纹状缘和上皮细胞内进行的。在肠上皮细胞内含有多种消化酶，如分解多肽的肽酶、分解双糖的蔗糖酶和麦芽糖酶等。这些存在于肠上皮细胞内的酶可随脱落的肠上皮细胞进入肠腔内，但它们对小肠内消化并不起作用。

小肠液的分泌是经常性的，但在不同条件下，分泌量的变化可以很大。食糜对粘膜的局部机械刺激和化学刺激都可引起小肠液的分泌。小肠粘膜对扩张刺激最为敏感，小肠内食糜的量越多，分泌也越多。一般认为，这些刺激是通过肠壁内神经丛的局部反射而引起肠腺分泌的。刺激迷走神经可引起十二指肠蝗分泌，但对其它部位的肠腺作用并不明显，有人认为，只有切断内脏大神经（取消了抑制性影响）后，刺激迷走神经才能引起小肠液的分泌。

在胃肠激素中，胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和血管活性肠肽都有刺激小肠分泌的作用。

小肠的运动功能是靠肠壁的两层平滑肌完成的。肠壁的外层是纵行肌，内层是环行肌。

小肠的运动形式包括紧张性收缩、分节运动和蠕动三种。

．紧张性收缩小肠平滑肌紧张性是其它运动形式有效进行的基础。当小肠紧张性降低时，肠腔易于扩张，肠内容物的混合和转运减慢；相反，当小肠紧张性升高时，食糜在小肠内的混合和运转过程就加快。

．分节运动这是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。在食糜所在的一段肠管上，环行肌在许多点同时收缩，把食糜分割成许多节段；随后，原来收缩处舒张，而原来舒张处收缩，使原来的节段分为两半，而相邻的两半则合拢来形成一个新的节段；如此反复进行，食糜得以不断地分开，又不断地混合（图6-）。分节运动的推进作用很小，它的作用在于使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化，它还使食糜与肠壁紧密接触，为吸收创造了良好的条件。分节运动还能挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流。

分节运动在空腹时几乎不存在，进食后才逐渐变强起来。小肠各段分节运动的频率不同，小肠上部频率较高，下部较低。在人，十二指肠分节运动的频率约为每分钟次，回肠末端为每分钟8次。这种活动梯度对于食糜从小肠的上部向下部推进具有一定意义。

图6-小肠的分节运动模式图

．肠管表面观、、4：肠管切面观，示不同阶段的食糜节段分割和合拢情况

电生理研究指出，小肠分节运动的梯度现象与其平滑肌的基本电节律有关。小肠平滑肌的基本电节律的起步点位于十二指肠近胆管入口处的纵行细胞上，其频率在人约为每分钟次。从十二指肠到回肠末端，基本电节律的频率逐渐下降，但在完整的小肠内，上部具有较高频率的肠段可控制其下部频率较低的一段肠段。因此。实际上在小肠全长中，其内在节律形成了数个频率平台。

．蠕动小肠的蠕动可发生在小肠的任何部位，其速率约为0.5-.0cm/s，近端小肠的蠕动速度大于远端。小肠蠕动波很弱，通常只进行一段短距离（约数厘米）后即消失。蠕动的意义在于使经过分节运动作用的食糜向前推进一步，到达一个新肠段，再开始分节运动。食糜在小肠内实际的推进速度只有cm/min，也就是说，食糜从幽癯部到回盲瓣，大约需要历时—5小时。

在小肠还常可见到一种进行速度很快（-5cm/s）、传播较远的蠕动，称为蠕动冲。蠕动冲可把食糜从小肠始端一直推送到大肠。蠕动冲可能是由于进食时吞咽动作或食糜进入十二指肠而引起的。

消化间期小肠的波动动物或人在消化间期或禁食期，小肠的运动形式与消化期不同，呈周期性变化，称为移行性运动综合波（migratingmotlity

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