一、食管癌

食管癌是由食管黏膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。

(一)病因和发病机制

1.生活习惯

长期饮酒与食管癌发病有关，酒精可以作为致癌物的溶剂，促进致癌物进入食管。有研究表明，吸烟量、吸烟持续时间也与食管癌有关。亚硝酸盐，例如自制的酸菜，此类物质可诱发食管癌。长期食用过热、过硬及粗糙的饮食，刺激和损伤食管黏膜，也可能与食管癌发生有关。

2.慢性炎症

各种长期不愈的食管炎可能是食管癌的癌前病变。

3.遗传因素

在食管癌高发区中，食管癌家族聚集的现象较为明显。

(二)病理变化

食管癌好发于三个生理性狭窄部，以中段最多见，其次为下段，上段最少。

1.早期癌

临床无明显症状。病变局限，多为原位癌或黏膜内癌，未侵犯肌层。

2.中晚期癌

又称为进展期癌。此期患者多出现吞咽困难等典型临床症状。

(三)扩散

1.直接蔓延

癌组织穿透食管壁向周围组织及器官浸润。

2.转移

(1)淋巴道转移：转移部位与食管淋巴引流途径一致。

(2)血道转移：晚期可发生血道转移，常转移至肝、肺。

(四)临床病理联系

早期癌组织无明显浸润，无肿块形成，故症状不明显，部分患者出现轻微的胸骨后疼痛、烧灼感或哽噎感，这些可能是由于食管痉挛或肿瘤浸润黏膜引起的。中晚期由于肿瘤不断浸润生长，使管壁狭窄，患者出现吞咽困难，甚至不能进食，最终导致恶病质使全身衰竭而死亡。

二、胃癌

胃癌是由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。占我国恶性肿瘤的第二位。

(一)病因和发病机制

1.环境因素

胃癌的发生有一定的地理分布特点，如日本、中国的某些地区胃癌发病率高于美国和西欧4~6倍。

2.亚硝基类化合物

动物实验证明，用亚硝基胍类化合物饲喂大鼠、小鼠和犬等动物，均可成功诱发胃癌。

3.幽门螺杆菌

流行病学调查揭示，幽门螺杆菌感染与胃癌发生可能有关。

(二)病理变化

1.早期胃癌

指癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层。早期胃癌术后5年生存率90%以上，10年生存率75%。

2.中晚期胃癌

指癌组织浸润超过黏膜下层的胃癌。癌组织侵袭越深，预后越差。

(三)扩散

1.直接蔓延

癌组织向胃壁各层浸润，当穿透浆膜后，癌组织可向周围组织和邻近器官广泛蔓延生长，例如向肝脏和大网膜等部位浸润蔓延。

2.转移

(1)淋巴道转移

为其主要转移途径，首先转移到局部淋巴结。进一步转移至腹主动脉旁淋巴结、肝门或肠系膜根部淋巴结。晚期可经胸导管转移至左锁骨上淋巴结。

(2)血道转移

多发生于胃癌的晚期，常经门静脉转移至肝。

(3)种植性转移

胃癌特别是胃黏液癌，癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至腹腔，种植于腹腔及盆腔器官的浆膜上。常可在双侧卵巢形成转移性黏液癌。

(四)胃癌的组织发生

1.胃癌的细胞来源

胃癌主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的组织干细胞，癌变常由此部位开始。

2.肠上皮化生与癌变

学者们观察到结肠型不完全化生过渡到肠型胃癌的现象。

3.异型增生与癌变

癌旁黏膜常见重度异型增生现象，有的与癌变呈移行关系。

三、大肠癌

大肠癌是大肠黏膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤，包括结肠癌与直肠癌。临床上患者常有贫血、消瘦、大便次数增多、黏液血便、腹痛、腹块或肠梗阻等表现。

(一)病因和发病机制

1.饮食习惯

高营养而少纤维的饮食与本病发生有关。这可能因为高营养而少消化残渣饮食不利于有规律的排便，延长了肠黏膜与食物中可能含有的致癌物质的接触时间。

2.遗传因素

基于分子遗传学改变，结直肠癌可分为遗传性和非遗传性两类。

3.某些伴有肠黏膜增生的慢性肠疾病

例如肠息肉状腺瘤等由于黏膜上皮过度增生而发展为癌。

(二)病理变化

好发部位以直肠最多见(50%)，其余依次为乙状结肠(20%)、盲肠及升结肠(16%)、横结肠(8%)、降结肠(6%)。

肉眼观，大体形态分以下四型：

1.隆起型

肿瘤呈息肉状或盘状向肠腔突出，可伴表浅溃疡，多为分化较高的腺癌。

2.溃疡型

肿瘤表面形成较深溃疡或呈火山口状，本型较多见。

3.浸润型

癌组织向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周，导致局部肠壁增厚、变硬，若同时伴有肿瘤间质结缔组织明显增多，则使局部肠管周径明显缩小，形成环状狭窄。

4.胶样型

肿瘤表面及切面均呈半透明、胶冻状。此型肿瘤预后较差。

(三)分期与预后

大肠肿瘤组织只有侵犯黏膜肌层到达黏膜下层才称为癌。只要不超过黏膜肌层，就不称为癌，而称为上皮内瘤变。对大肠而言，黏膜内癌(未突破黏膜肌层)5年存活率高达%。然而肿瘤细胞一旦浸润到黏膜下层，5年存活率明显下降。

(四)扩散

1.直接蔓延

当癌组织浸润肌层达浆膜层后，可直接蔓延至邻近器官。

2.转移

(1)淋巴道转移

癌组织未穿透肠壁肌层时，较少发生淋巴道转移。一旦穿透肌层，则转移率明显增加。一般先转移至癌所在部位的局部淋巴结，再沿淋巴引流方向到达远隔淋巴结，偶尔可侵入胸导管而达锁骨上淋巴结。

(2)血道转移

晚期癌细胞可沿血道转移至肝，甚至更远的器官，例如肺和脑等。

(3)种植性转移

癌组织穿破肠壁浆膜后，癌细胞可脱落，播散到腹腔内形成种植性转移。

四、原发性肝癌

原发性肝癌是肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。

(一)肝细胞癌

肝细胞癌发生于肝细胞，占原发性肝癌的90%以上。在我国发生率较高，多在中年后发病，男多于女。此癌发病隐匿，早期可无临床症状，故临床发现时多为晚期，死亡率较高。

1.病因

(1)肝炎病毒

HBV和HCV与肝癌关系密切，学者们已发现，肝癌患者常见有HBV基因整合到肝癌细胞基因组内。

(2)肝硬化

我国肝癌常合并肝硬化，尤其是HBV引起的肝硬化。据统计，一般需经7年左右肝硬化可发展为肝癌。

(3)酒精

肝癌的致癌因子，间接经由肝硬化，而后修补过程产生肝癌。

(4)真菌及其毒素

黄曲霉菌等可引起实验性肝癌，尤其是黄曲霉毒素B1与肝细胞肝癌的密切关系已被高度重视。

2.病理变化

(1)小肝癌型

单个癌结节最大直径3cm或两个癌结节合计最大直径3cm的原发性肝癌。小肝癌多呈球形，界清，切面均匀一致，出血及坏死少见。大多数病例属于早期肝癌。

(2)结节型

最常见，通常合并有肝硬化。癌结节可为单个或多个，散在，圆形或椭圆形，大小不等。

(3)弥漫型

癌组织弥散于肝内，结节不明显，常发生在肝硬化基础上，形态上与肝硬化易混淆。此型较少见，仅占1%左右。

(4)巨块型

肿瘤体积巨大，直径多10cm，圆形，右叶多见。切面中心部常有出血、坏死。瘤体周围常有多少不一的卫星状癌结节。本型不合并或仅合并轻度肝硬化。

镜下，肝细胞癌分化程度差异较大。分化高者癌细胞类似于肝细胞，分泌胆汁，癌细胞排列呈巢状，血管多，间质少。分化低者异型性明显。癌细胞大小不一，形态各异。除了巨块型外，常并发肝硬化。

3.扩散

癌组织先在肝内直接蔓延，易在肝内沿门静脉分支播散、转移，使肝内出现多处转移结节。肝外转移通过淋巴道，可转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。晚期通过肝静脉转移至肺、肾上腺、脑及肾等处。侵入肝表面的癌细胞脱落后可形成种植性转移。

(二)胆管细胞癌

胆管细胞癌发生于肝内胆管上皮，占原发性肝癌的10%以下。此型与肝硬化和HBV或HCV感染无关，目前病因不明确，可能与胆管内寄生虫或接触胆管造影剂有关。肉眼，多为单个肿块，含丰富纤维结缔组织，色苍白。镜下，癌细胞呈腺管状排列，可分泌黏液，癌组织间质较多。易发生肝外转移，常见部位为肺、骨、脑等。

(三)混合细胞型肝癌

含有肝细胞癌和胆管细胞癌的成分，极少见。

五、胰腺癌

胰腺癌为较少见的消化系统癌。

(一)病理变化

胰腺癌发生于胰腺的头(60%)、体(15%)、尾部(5%)或累及整个胰腺。肉眼，肿块大小和形态不一，肿瘤呈硬性结节突出于胰腺表面，或瘤结节埋藏于胰腺内，不进行深部取材难以确诊。癌周组织常见硬化，使全腺变硬，甚至剖腹探查时都很难与慢性胰腺炎相鉴别。镜下，常见组织学类型有导管腺癌(占病例85%以上)、囊腺癌、黏液癌及实性癌。

(二)扩散及转移

胰头癌早期可直接蔓延至邻近组织和器官，如胆管、十二指肠。稍后转移至胰头旁及胆总管旁淋巴结。经门静脉肝内转移最为常见，尤以体尾部癌为甚，进而侵入腹腔神经丛周淋巴间隙，远处转移至肺和骨等。体尾部癌常伴有多发性静脉血栓形成。

(三)临床病理联系

胰头癌的主要症状为无痛性黄疸。体尾部癌的主要症状是深部刺痛(癌侵入腹腔神经丛)、腹水(癌侵入门静脉)、脾大(癌压迫脾静脉)、贫血、呕血及便秘等症状，但常无黄疸。如不能早期确诊，预后不佳，多在1年内死亡。

六、胆道肿瘤

(一)肝外胆管癌

病变特点以胆总管和肝管、胆囊管汇合处多见。肉眼，息肉状、结节状或胆管壁深部浸润的硬化状。镜下，绝大多数为腺癌，少数为腺鳞癌或鳞癌。临床表现，多见于老年人，以梗阻性黄疸、腹痛和包块等为主。

(二)胆囊癌

病变特点，多发生于胆囊底部和颈部。肉眼，囊壁增厚、变硬，灰白色，也可呈息肉状生长，基底部较宽。镜下，大多数为腺癌，部分为腺鳞癌或鳞癌。临床表现，女性及老年人多发。因不易早期发现，预后较差。发生与胆石症和慢性胆囊炎等有关。

七、胃肠间质瘤

胃肠间质瘤是胃肠道最常见的一类起源于胃肠道间叶组织的肿瘤。好发年龄为50岁以上，儿童罕见。病变特点，最常见于胃，其次为小肠，少数可发生于大肠与食管及胃肠道以外。表现为圆形肿物，大多数肿瘤没有完整的包膜，可伴随囊性变、坏死和局灶性出血。其侵袭性行为的危险度与肿瘤大小、核分裂象及发生部位相关。镜下，70%的胃肠道间质瘤呈现梭形细胞，20%为上皮样细胞。