临床医师《消化系统》复习讲义

第一节食管、胃、十二指肠疾病

一、胃食管反流病(GERD)

(一)发病机制

1)抗反流防御机制：

抗反流屏障：组成由“三食两膈”

食管下括约肌(LES)、食管与胃底间的锐角(His角)、食管交接部解剖结构、膈肌脚、

膈食管韧带共同构成。

主要发病机制：

1、一过性下食管括约肌松弛(TLESR)：胃食管反流病的最主要机制

正常人LES静息压(LESP10)：10～30mmHg

2、食管清酸能力下降。

3、胃排空延迟

4、食管粘膜屏障破坏。

5、下食管括约肌压力降低。

2)返流物对食管黏膜的攻击作用

(二)临床表现

主要(典型)症状：剑突后(胸骨后)烧灼感+反酸和胸痛=(烧心+反酸)------考题第一行就

提示的话，确诊是胃食管反流病。还可出现间歇性吞咽困难。进行性吞咽困难是食管癌。

①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。

②如果出现其他症状如咽部不适、异物感是因为：酸返流引起食管上段括约肌压力升

高

为了其降低压力首选药物：钙离子阻滞剂

(三)辅助检查

1、判断胃食管反流病金标准：内镜检查。内镜是检查的最准确方法(确诊)；

2、i.24小时食管PH监测：判断有无酸返流的金标准

ii.24小时食管PH监测：答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测

3、滴酸试验：15分钟内阳性---活动性食管炎。

(四)诊断

临床表现和辅助检查

(五)并发症

上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管是最重要的并发症(食管的鳞状上皮细胞被胃的

柱状上皮细胞所取代是食管腺癌的癌前病变)

(六)治疗

①一般治疗避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的

食物及药物。

②药物治疗

首选药物：质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类。抑酸作用最强，效果最好。比如奥美拉唑(又

叫洛赛克)20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD

促胃肠动力药：吗丁啉，多潘立酮

H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度

注意：

1.胃食管反流病最可靠的检查—内镜。

2.胃食管反流病治疗药物：拉唑类。

第一节食管、胃、十二指肠疾病

二、食管癌

(一)病理

1、食管分4段：

①颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处；

②胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面；

③胸中段：(好发食管癌)自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2；

④胸下段：(腹段)：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2；

歌诀：胸最长，腹最短，颈不长不短

2、中晚期的食管癌的分型：一厚(髓质型)一窄(缩窄型)；一突出(蕈伞型)一凹陷(疡型)

(1)髓质型：最常见，占55%-60%。食管呈管状肥厚。

(2)缩窄型(硬化型)：最易发生梗阻

(3)蕈伞型：愈后较好。

(4)溃疡型：最易出现食管气管瘘，不易发生梗阻

(5)腔内型：发生率最低的。

食管组成：

1、上1/3横纹肌；

2、下1/3平滑肌

3、中1/3为两者混合。

3、最常见的病理组织学类型：多为鳞癌

食管癌(一般的癌症)主要转移途径：淋巴转移。但肉瘤以血行转移为主

(二)临床表现

(1)早期：进食哽噎感或者没有表现。

(2)中晚期：进行性吞咽困难。进行性吞咽困难是主要或者典型的表现。题目中出现“进

行性吞咽困难”确诊中晚期的食管癌。

①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑；中晚期的食管癌，侵犯喉返。

②压迫颈交感神经——Horner(霍纳)综合征(单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷)；

③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳

(三)实验室检查

(1)X线钡餐：早期——局限性管壁僵硬；中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻

(2)食管拉网脱落细胞检查：食管癌早期诊断简易而有效的方法。主要用于食管癌高发

人群的普查。

(3)食管镜(内镜)查：取活检，是金标准(确诊)。

(四)鉴别诊断：

(1)贲门失驰缓症：X线钡餐：漏斗状或鸟嘴状改变

(2)食管静脉曲张：X线钡餐：虫蚀样、蚯蚓状、串珠样充盈缺损；

(3)胃底静脉曲张：菊花样充盈缺损；

(4)食管憩室：吞咽时有咕噜声

(5)食管平滑肌瘤：最多见的食管良性肿瘤。食管X线钡餐可出现“半月状“压迹。禁

忌进行食管黏膜活检致使黏膜破坏，导致恶性扩散。

(五)治疗：首选手术

如果由于各种原因身体耐受性差首选：放疗

胸中段、胸下段食管癌为了达到根治目的手术方式：胃食管颈部吻合术

注意：

1.急性胃穿孔---肯定有剧烈疼痛，腹膜刺激征。

2.放疗---白细胞小于3x10^9.血小板小于80x10^9.停止放疗。

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三、胃、十二指肠的解剖

（一）胃的解剖与生理

1、胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。

2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

3、胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：

①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；

②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；

③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；

④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

歌诀：小（胃小弯）沈（上部）阳很肤浅（腹腔），小侠（下部）女很友善（幽门上）。

罗大（胃大弯）佑（右侧）是游侠（幽门下），骑了一匹（脾胰）马来到大（胃大弯）

上（上部）海。

（小沈阳很肤浅，小侠女很友善，罗大佑是游侠，骑了一匹马来到大上海）

感觉没去年的好：小弯上腹腔，大弯上胰腺，小弯下幽上，大弯右门下（我稍微改动

了下）

胃动脉由腹腔动脉干而来。

胃的大小弯动脉来自：左右网膜成大弯，左右动脉（胃左右动脉）成小弯。

来自于脾动脉：左膜（胃网膜左动脉）胃短（胃短动脉）后（胃后动脉）来脾。

这段今年没讲我觉得还是有用的

（二）十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志。

长px。

四、急性胃炎

（一）病因和发病机制

1.病因：

急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：

①药物（最主要原因）；

②感染；

③应激；

④乙醇；

⑤变质、粗糙和刺激性食物；

⑥腐蚀性物质；

⑦碱性反流；

⑧缺血；

⑨放射；

⑩机械创伤等。

最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）

2.发病机制：

(1)非甾体类抗炎药（NSAID）：是最主要的病因如阿司匹林,吲哚美辛等引起的药物性

急性胃炎，其机制是抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗损伤作用．

(2)应激（最特异的发病机制）：如严重的脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅

内病变所引起的应激性急性胃炎．（常表现为急性呕吐便血）应激不会引起慢性胃炎

烧伤导致称Curling溃疡，中枢神经系统病变所致称Cushing溃疡

(3)乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞

破坏胃粘膜，产生多发性糜烂．喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。

(4)十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和其他胰酶破坏胃

粘膜，产生糜烂．

HP（幽门螺杆菌）和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素！！

（二）临床表现

急性胃炎不会出现黄疸！

上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不

同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。

由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。

诊断

确诊：急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行。

腐蚀性胃炎急性期，禁忌胃镜检查。

（三）治疗：

首选：质子泵抑制剂（PPI）

1.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或PPI（首选），降低胃内酸度

2.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。

注意：

1.抑制甲状腺素的合成：丙基硫氧嘧啶

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五、慢性胃炎

（一）病因和发病机制

分类：

1).萎缩性胃炎：我们常说的类型。

1.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因：幽门螺杆菌（HP）。

致病力：鞭毛的作用。导致胃酸对其无效。

2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血

者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；

由壁细胞分泌的内因子丧失。引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。

抗体：壁细胞和内因子。

2).浅表性胃炎

（二）病理改变：

慢性胃炎主要组织病理学特征：炎症、萎缩、肠化生。

出现不典型增生或者逆行增生，就考虑癌前病变

癌前病变包括的疾病：黏膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、结肠多发性腺瘤息肉、barrett

食管、不典型增生

胃小凹上皮好发不典型增生

炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞、浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。

歌诀：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）的小妹真文静（静息时）邻家的小妹真文静

萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。

（三）临床表现

歌诀：爱(A型胃炎)看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体）别多问（胃窦部），为

（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）？

爱看自己的身体，别多问为什么？

（四）辅助检查

1.胃镜及活组织检查：金标准。胃镜检查并同时活检做组织病理学检查是最可靠的诊

断方法。

①浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主，没有腺体萎缩。

②萎缩性胃炎：见皱襞变细而平坦，粘膜薄而透见粘膜下血管，颗粒状或小结节不平，

粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。

2.幽门螺杆菌检测

①血清Hp抗体测定

是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，

不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

②尿素酶快速试验

此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实

③粘膜组织染色

此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。

④尿素呼吸试验

是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。

⑤活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）金标准诊断Hp感染的。

3.壁细胞抗体----检测A型。

（五）诊断

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。

（六）治疗

根除幽门螺杆菌：常用的方法是联合用药，PPI或者是胶体铋＋两种抗生素（三联疗

法）

PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或者PPI＋克拉霉素＋甲硝唑是根除率最高的，效果

最好。

一般的疗程是1－2周（7－14天）

消化性溃疡

（一）概念

消化性溃疡病（pepticulcerdisease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消

化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。溃疡是指粘

膜缺损超过粘膜肌层

（二）病因和发病机制

1、发病机制：幽门螺杆菌感染（最主要的发病机制）和服用NSAID（非甾体抗炎药）

是消化性溃疡的主要病因。幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。NSAID也急性胃炎的发病机

制。

2、胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消

化所致（粘液和碳酸氢盐屏障的破坏）。（胃酸的存在或者分泌增多是溃疡发生的决定性因素。）

3、引起胃酸分泌增多的因素有：

①壁细胞数增多；包括三个受体（乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体）

增多。

②分泌酸的驱动性增加；

③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加；

④对酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。正常人胃窦酸度升高至pH2.5

以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU患者，失去这种反馈性抑制。

壁细胞分泌盐酸，G细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，

粘液细胞分泌粘液

歌决：几位爷舍身阻挡。

几（G细胞）位（胃泌素）爷舍（嗜银细胞）身（生长抑素）阻（主细胞）挡（蛋白

酶原）

4、应激性溃疡：4大特点：①是急性病变，②是多发性的，③病变散布在胃体及胃底

含壁细胞丰富泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部，④并不

伴高胃酸分泌。本病最明显的症状是呕血和柏油样大便．可出现大出血导致休克或贫血．

鉴别：

消化性溃疡—高胃酸分泌状态。

应激性溃疡---不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。

（三）病理改变

1、部位：胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多

见。

2、胃溃疡底部常见动脉内血栓机化,该处血栓形成的最主要机制是溃疡处动脉内膜炎

致内膜粗糙。

3、瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中为良性溃疡，周围粘膜皱襞断裂或中断（为恶性）。

粘膜皱襞向其集中------良性溃疡；

粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡；

（四）临床表现

小弯胃窦易溃疡（胃溃疡发病部位是胃小弯，胃窦，胃角处）

歌诀：杜（DU）十（十二指肠溃疡）娘饿（饥饿痛）了

1、消化性溃疡特点（3性）：

1）慢性（几年或者几十年）、。

2）周期性（秋冬，冬春之交）、

3）节律性

DU：疼痛－进食－缓解（饥饿痛）也可以有夜间痛．杜十娘饿了。大肚子（夜间疼）。

GU：进食－疼痛－缓解（餐后痛）

2、上腹痛为主要症状（主要临床表现）。只要是N年的上腹部疼痛可以诊断为消化性

溃疡。

（五）并发症

并发症：出血，穿孔，梗阻，癌变；

少数GU可发生癌变，DU则否。杜十娘（DU）不会发生癌变。

2、出血

出血是消化性溃疡最常见的并发症；消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。

每日出血50～ml，出黑便；超过0ml，引起循环障碍，半小时超过lml发生

休克。

3、穿孔

1）诊断

约1%～5%的DU和GU可发生游离穿孔，引起弥漫性腹膜炎。

十二指肠（DU）穿孔多发生于球部前壁，出血发生后部。DU穿孔最常见

胃溃疡（GU）穿孔发生于小弯。

消化性溃疡急性穿孔主要表现为突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，先出现于

上腹，继之逐步延及全腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失，

（最有价值的临床表现）

消化性溃疡穿孔的诊断金标准：立位X线（膈下游离气体）；银标准：肝浊音区消失；

2）治疗

消化性溃疡穿孔最好的手术方式是胃大部切除术，但不是所有的都这么做

穿孔8小时之内选择胃大部切除术，超过8小时或者污染严重选择修补术

胃穿孔病人选择体位：左侧卧位

4、幽门梗阻

1）突出症状：呕吐，呕吐物为隔夜的宿食，不含胆汁。查体可见上腹膨隆常见蠕动波，

可闻“振水音”（抽液量ml），钡餐检查显示：24小时仍有钡剂存留。

呕吐物含隔夜的宿食，发酵酸性宿食，严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。

幽门梗阻引起低钾低氯碱中毒。长期腹泻也是低钾低氯碱中毒。

腹泻呕吐引起的电解质紊乱全是低的，增高的全错

2)治疗：必须手术。胃大部切除术（最常用），青少年常用（迷走神经切断术+胃窦部

切除术）

（六）辅助检查

1、胃镜检查及胃黏膜活组织检查：（确诊）消化性溃疡的首选方法。胃镜下溃疡多呈

圆形或椭圆形，偶尔呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可有充血，

水肿。愈合期可见再生上皮及皱襞向溃疡集中。

2、幽门螺杆菌（HP）检查（检查方法）：

侵入性检查：破坏粘膜了。

（1）胃黏膜组织染色：此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，结果准确

（2）快速尿素酶试验（侵入性检查首选）：阳性则初步判定胃黏膜中有幽门螺杆菌

（3）幽门螺杆菌培养

非侵入性检查：

（1）13C或14C尿素呼吸试验：（非侵入性检查首选）（门诊检查和复查首选）：阳性

表示幽门螺杆菌正在感染，阳性率高，医.学教

育

网结果准确。口服后排出。

（2）粪便幽门螺杆菌抗原检测

（3）血清抗幽门螺杆菌体测定：阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌，不表示目前有

3、X线钡餐检查：有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡有直接确诊价值；局

部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象，仅提示溃疡。

4、胃液分析和血清胃泌素测定：仅在疑有胃泌素瘤时做鉴别之用．

MAO最大泌酸量：15-20mmol/hBAO基础泌酸量:3.9+－1.98mmol/h很少大于5

PAO高峰胃酸分泌量:20.26+－8.77mmol/hBAO/MAO=0.2

（1）十二指肠溃疡（DU）：血压高、BAO、PAO同时升高

（2）出血穿孔：PAO大于40mmol/h

（3）胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血：BAO、MAO下降

(4)BAO15MAO30