第八章消化系统疾病

第一节慢性胃炎

一、慢性表浅性胃炎（chronicsuperficialgastritis）：

病变：

肉眼：粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴有点状出血或糜烂；

镜下：炎性病变位于粘膜浅层，主为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。

二、慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）：（一）病因和分型：1、A型：

发病与免疫因素关系密切，内因子抗体和抗壁细胞抗体阳性，常伴恶性贫血，病变在胃体、胃底部。

2、B型：

发病与自身免疫无关，病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（如APC）等有关。其病变部位在胃窦部。

（二）病变：1、肉眼

胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。

2、胃镜检查：（1）正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色；（2）萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；（3）萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。

3、镜下

（1）腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。

（2）在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润；

（3）胃粘膜内可有纤维组织增生

三、肥厚性胃炎

病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。镜下，腺体肥大增生，腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。

四、疣状胃炎

病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。

第二节消化性溃疡（pepticulcer）

一、概述

主要发生于胃和十二指肠球部。

二、病变（一）部位

胃小弯侧、胃窦部多见。

（二）特点：1、肉眼

溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。

2、镜下

溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。

三、结局及合并症：

1、愈合（healing）

多由肉芽组织增生填满。

2、幽门梗阻（pyloricstenosis）

约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。

3、穿孔（perforation）

约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。

4、出血（hemorrhage）

主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。

5、癌变（malignanttransformation）

十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。

四、病因和发病机制：1、胃液的消化作用2、胃粘膜的屏障功能受到损害3、神经、内分泌功能失调4、其它因素5、幽门螺旋菌感染

第三节阑尾炎

一、病因

细菌和阑尾腔的阻塞。（阑尾炎虽因细菌感染引起，但并无特定的病原菌）

二、病理变化

分三型

1、急性单纯性阑尾炎

阑尾轻度肿胀，病变以阑尾粘膜和粘膜下层较重。粘膜下各层有炎性水肿。

2、急性蜂窝织炎性阑尾炎

阑尾高度肿胀，阑尾壁各层皆有大量中性粒细胞浸润，浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞覆盖，即有阑尾周围炎，及局限性腹膜炎。另外，还可能有化脓性栓塞性小血管炎。

3、急性坏疽性阑尾炎

阑尾壁坏死继发腐败菌感染。肉眼：坏疽的阑尾呈黑色或暗红色，常合并穿孔。

第三节病毒性肝炎

一、概述1、概念

病毒性肝炎（viralhepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。

2、发病学

二、病因及传染途径

三、基本病变：1、肝细胞变性、坏死：（1）胞浆疏松化和气球样变（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死（3）点状坏死（4）溶解坏死

2、炎细胞浸润

3、间质反应性增生及肝细胞再生：（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生（3）肝细胞再生

四、临床病理类型及特点：（一）急性（普通型）肝炎1、病变：

广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。

2、临床病理联系

肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。

3、结局

本型肝炎患者多数在6个月内治愈。约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可转为慢性肝炎。

（二）慢性（普通型）肝炎

病程持续半年以上。

桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。轻度慢性（普通型）肝炎

点状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。

中度慢性（普通型）肝炎

肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

重度慢性（普通型）肝炎

重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增生，纤维间隔分割肝小叶结构。

毛玻璃样肝细胞出现，HBsAg反应阳性。

结局：

（三）重型病毒性肝炎1、急性重型肝炎：（1）病变

肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。（2）临床病理联系及结局

黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。

2、亚急性重型肝炎：（1）病变

既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。（2）临床病理联系及结局

五、发病机制：1、肝细胞损伤的机制

T细胞介导的细胞免疫反应

2、乙型肝炎的发病机制：（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；

（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；

（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；

（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；

（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。

第四节肝硬变（livercirrhosis）

一、概述：1、概念

肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。

2、分类方法：病因分类

病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性

形态分类

小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型

病因及病变结合分类

门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性

二、类型及病变：（一）门脉性肝硬变：1、病因和发病机制（1）病毒性肝炎慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因，（2）慢性酒精中毒（3）营养缺乏。（4）毒物中毒2、病变：（1）肉眼观

早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，结节大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。

（2）镜下

正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。

3、临床病理联系：（1）门脉高压症：脾肿大胃肠淤血腹水侧支循环形成

食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血；直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血；脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象。

（2）肝功能不全

主要表现有：睾丸萎缩，男子乳房发育症；蜘蛛状血管痣；出血倾向；肝细胞性黄疸；肝性脑病（肝昏迷）。

（二）坏死后性肝硬变：1、病因：（1）肝炎病毒感染：患者多患亚急性重型肝炎，逐渐形成坏死后性肝硬变。（2）药物及化学物质中毒。

2、病变：（1）肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm。

（2）镜下：肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。

3、结局：

病程短、肝功能障碍明显，门脉高压症出现晚且轻，癌变率高。

（三）胆汁性肝硬变：1、继发性胆汁性肝硬变（1）病因

常见的原因为胆管系统的阻塞，如胆石、肿瘤（胰头癌、Vater壶腹癌）等。

（2）病变：肉眼

早期肝体积常增大，后期肝缩小，但不如上述两种明显，表面平滑或呈细颗粒（小结节）状，硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。相当于国际形态分类中的不全分割型。

镜下

坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、核消失，称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、胆栓形成。胆汁外溢充满坏死区，形成“胆汁湖”。纤维组织增生使汇管区变宽、伸长，但在较长时期内并不侵入肝小叶内。

2、原发性胆汁性肝硬变病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，其后有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆。

第五节消化系统常见恶性肿瘤

一、胃癌（carcinomaofstomach）（一）概述

病因（饮食和环境，幽门螺杆菌感染）；发病学；好发部位（胃窦，特别是小弯侧）

（二）早期胃癌1、概念

癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。

2、分类隆起型；表浅型，此型又可分为：表浅隆起型、表浅平坦型、表浅凹陷型；凹陷型。

3、组织学分型

以原位癌及高分化管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。

（三）进展期胃癌癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌或称之为中晚期胃癌。1、肉眼形态:（1）息肉型或蕈伞型（2）溃疡型

良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别

良性溃疡（溃疡病）

恶性溃疡（溃疡型胃癌）

外形

圆形或椭圆形

不整形、皿状或火山口状

大小

溃疡直径一般＜2cm

溃疡直径常＞2cm

深度

较深

较浅

边缘

整齐、不隆起

不整齐、隆起

底部

较平坦

凹凸不平，有坏死出血

周围粘膜

皱襞向溃疡集中

皱襞中断，呈结节状肥厚*

（3）浸润型：局限浸润型；弥漫浸润型：革囊胃。

2、组织学类型：（1）腺癌：此型癌组织分化较高，恶性度较低，转移较晚。（2）髓样癌：恶性度较高，常较早地向深层浸润。（3）硬癌：本型恶性度较高。（4）粘液癌：恶性度高，肉眼上呈半透明胶冻状故称胶样癌。

3、扩散途径：（1）直接扩散。（2）淋巴道转移为胃癌转移的主要途径。首先转移到局部淋巴结，最常见的是幽门下胃小弯的局部淋巴结。（3）血道转移（4）种植性转移：Krukenberg瘤。4、胃癌的组织发生（1）胃癌的细胞来源主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞。（2）肠上皮化生与癌变（3）不典型增生与癌变

二、食管癌（carcinomaofesophagus）：（一）概述

病因；发病学；好发部位

（二）病变：1、早期癌

多为原位癌或粘膜内癌，也有一部分病例癌组织可侵犯粘膜下层，但未侵犯肌层，无淋巴结转移。

2、中晚期癌：肉眼形态：（1）髓质型：肿瘤在食管壁内浸润性生长，使食管壁均匀增厚，管腔变窄。（2）蕈伞型：肿瘤突入食管腔内。（3）溃疡型：肿瘤表面形成溃疡。（4）缩窄型：癌组织在食管壁内浸润生长，累及食管全周，形成明显的环形狭窄，近端食管腔明显扩张。

组织学

鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺棘皮癌等类型。其中以鳞状细胞癌最多见，腺癌次之。

三、扩散途径：1、直接浸润2、淋巴道转移：转移沿食管淋巴引流途径进行3、血道转移：主要见于晚期患者，以转移到肝及肺为最常见。

四、大肠癌（carcinomaoflargeintestine）：（一）概述

病因；发病学；好发部位

（二）病变1、肉眼观：

分为4型（1）隆起型

肿瘤向肠腔内突出。

（2）溃疡型

肿瘤表面形成明显的较深溃疡。

（3）浸润型

肿瘤向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周，使局部肠壁增厚，有时肿瘤伴纤维组织增生，可使肠管管腔周径缩小，形成环状狭窄，亦称环状型。

（4）胶样型

肿瘤外观及切面均呈半透明胶冻状。镜下为粘液腺癌或弥漫浸润的印戒细胞癌。大肠癌的肉眼形态在左、右侧大肠有明显的不同。左侧多为浸润型，引起肠壁环形狭窄，早期出现梗阻症状。右侧多为隆起息肉型，一般无梗阻症状。

2、组织学类型：（1）乳头状腺癌：多为高分化型。

（2）管状腺癌：癌细胞排列成腺管状。

（3）粘液腺癌：常有二种类型。一种表现为大片粘液湖形成，其中漂浮小堆癌细胞；另一种表现为囊腺状结构，囊内充满粘液，囊壁衬以分化较好的粘液柱状上皮。

（4）印戒细胞癌：肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，不形成腺管状结构。有时可伴有少量细胞外粘液。

（5）未分化癌：癌细胞常较小，形态较一致，细胞弥漫成片或成团。

（6）腺鳞癌：肿瘤组织具有腺癌及鳞癌二种结构。

（7）鳞状细胞癌：多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮。为数较少。

（三）分期（Dukes分期）：A期：癌组织直接侵入粘膜下层或肌层，但未穿透肌层，也未累及淋巴结。

B期：癌组织已超过肌层，扩延到肠周组织，但仍未累及淋巴结。

C期：除有上述改变外，癌已发生淋巴结转移。

近年又有将A期进一步划分，A1期为早期大肠癌。在C期之后增加了D期，此期有远隔器官的癌转移。

（四）扩散途径：1、局部扩散2、淋巴道转移3、血道转移：晚期大肠癌可经血行转移到肝、肺、骨等处。肝转移时，转移癌的部位与原发部位有关。一般右侧结胞癌多转移到肝右叶，左侧结肠癌则左、右肝叶均可转移。

四、原发性肝癌（primarycarcinomaofliver）

是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。（一）病变：1、肉眼类型：早期肝癌或小肝癌：是指瘤体直径在3cm以下，不超过2个瘤结节的原发性肝癌。晚期肝癌：肉眼可分三型。（1）巨块型肿瘤为一实体巨块，有的可达儿头大，圆形，多位于肝右叶内甚至占据整个右叶。

（2）多结节型最多见。瘤结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等，直径由数毫米至数厘米，有的相互融合形成较大的结节。

（3）弥漫型癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节或形成极小结节。

2、组织学类型：（1）肝细胞癌：最多见，分为索状型、假腺管型、硬化型。

（2）胆管上皮癌：较少见，由肝内胆管上皮发生。一般不并发肝硬化

（3）混合性肝癌：具有肝细胞癌及胆管上皮癌两种结构。

（二）蔓延和转移：肝癌首先在肝内蔓延和转移。肝外转移常通过淋巴、肝静脉转移。有时形成种植性转移。

（三）临床病理联系

多有肝硬化病史，肝表面癌结节破裂或侵蚀大血管时引起腹腔大出血。肿瘤压迫使肝内外胆管及肝组织广泛破坏而出现黄疸。