年11月29-30日,广东省抗癌协会肿瘤内镜学专业委员会年会暨广东省胃镜早癌精查联盟年会消化道早癌“早诊早治广东行-珠海站”学术会议在珠海召开,子敬(医院潘新智)荣幸参加会议主持,现把消化道早癌早诊早治相关部分学习笔记整理归类后,分享如下:

一、肿瘤防治的国际前沿与挑战——中国科学院张学敏院士。

我们国家肿瘤长期生存率低于西方,前五位肿瘤,有四个是消化道的,加上一个肺癌;说明我们国家肿瘤跟吃、跟呼吸有关,肿瘤早诊早治意义非常重要、、、、、。

刘思德教授主持和点评。

二、奥林巴斯放大镜在早癌筛查中的应用体会——珠海市人民医消化内科陈渝萍教授。

良好的设备是发现消化道早癌的重要工具。

三、消化内镜检查冲洗术在消化道早癌筛查中作用——医院消化科兰春慧教授。

消化道癌的预后与早期诊断密切相关,多数早癌可治愈,5年生存率可达90%,晚期则不足10%;早发现、早诊断、早治疗可有效降低消化道癌患者死亡率。提高早癌检出率的策略:强烈的发现欲望、对疾病的识别能力、清晰的视野、新技术的使用。检查前要有充分的胃肠道准备,检查中腔内清洗工作很重要,先冲洗干净再拍照。

四、食管早癌内镜诊断与治疗——医院消化内科程天明教授。

消化内镜检查是早期确诊消化道肿瘤的唯一手段、、、、、、。

五、萎缩胃炎与早癌:观念与误区——医院消化内科张亚历教授。

生理性萎缩是不可逆的,以老年人为常见,表现为腹胀等消化不良症状,病理性萎缩是可逆的,可发生在任何年龄,可出现腹痛等慢性胃炎症状。A型萎缩性胃炎是胃体弥漫性萎缩,可伴胃窦局灶性萎缩,抗胃壁细胞抗体阳性,明显贫血;B型萎缩性胃炎是胃体及胃窦局灶性萎缩,抗胃壁细胞抗体阴性,HP阳性,活动性炎症容易造成腺体破坏,消除活动性炎症腺体恢复正常,病理性萎缩往往可以治愈。

肠上皮化生是累及胃小凹病理性不完全愈合过程,长不回原来的粘膜,纤维化愈合(间质);肠上皮化生不存在治愈的问题,根除HP不可能消除肠化。肠化可理解为胃出现了小肠或大肠上皮,没有异型增生不是真正的癌前病变;重度肠化只代表萎缩的程度,若无明显异型增生并不意味着癌变程度的加重。不完全肠化或Ⅲ型肠化容易和发生异型增生,异型增生是公认的癌前病变。

早期胃癌并不一定需要有萎缩性胃炎和肠上皮化生。异型增生是组织结构的异型性:腺体拥挤排列、异常的分枝及异常的吻合、腺体背靠背形成筛状结构等;异型性+基底膜破坏、粘膜下浸润=癌;表现为腺体结构不完整、中断呈条索状排列,间质内出现散在异型细胞或细胞团。

胃癌判断东西方的差异:欧美强调突破基底膜出现间质浸润,日本强调细胞异型+结构异型,间质浸润不是必要条件,认可非浸润性胃癌。浸润的标准:基底膜破坏、牵手结构、腺体异型分支与吻合、瘤细胞出芽、腺体筛状结构、腺体背靠背、粘膜下浸润。

上皮内瘤变是指癌前病变渐进为浸润的过程,其中高级别是指中高级别的异型增生,强调了正在癌变的过程,需干预治疗(ESD);低级别是指轻度异型性,需要经历中高级别的异型增生才会发生癌变,可定期监测随访。

早癌是指癌细胞浸润局限于粘膜及粘膜下层的癌,从生物学行为看,高级别上皮内瘤变均属于早期癌的范围。

发现早癌需要常规与精查内镜相结合:白光+染色内镜,注意微小隆起、微小凹陷、粘膜变化、色泽变化;放大染色内镜注意微血管结构(MV)、微表面形态(MS)、病变分界线(DL)。心中有癌,才能真正发现癌。

病理报告内容分组织学类型、浸润深度、淋巴血管受累、切缘、图片重建。

六、除菌后胃癌内镜诊断——医院消化内科项立教授。

1、HP根除后胃癌的典型特征:直径小于20mm,在胃中下部,红色凹陷型病变,胃炎样外观,边界难确定,组织学多为分化型癌。

2、普通白光和NBI放大内镜特点:呈现癌区域与周围胃炎样表现,红色凹陷改变,NBI-ME示图形腺管和管状或颗粒状不规则混杂分布,边界模糊不清晰,癌范围诊断困难,超过90%除菌后胃癌的被证实具有非肿瘤性上皮。

3、除菌后早期胃癌典型病理特点:非癌和癌上皮混杂(马赛克现象),癌腺管上皮下进展,非癌腺管的伸长现象。

4、除菌后胃癌的高危人群:色调逆转现象,已根除HP的患者长期使用PPI会增加胃癌发生的风险,特别是对于非贲门癌。成功根除HP后一年内发现的大多数胃癌可能在根除前已经发生,所以在成功根除HP的第一年精细内镜随访是必要的。

6、在没有萎缩和肠化前根除HP几乎可以避免胃癌发生,根除HP可以降低萎缩和肠化患者胃癌风险。

七、非乳头十二指肠早癌内镜下治疗——国家癌症中心(中医院)王贵齐教授。

十二指肠癌无淋巴结转移,若能及时治疗,可明显提高10年生存率。十二指肠球部为腹膜内位器官,降部、水平部、升部为腹膜外位器官,穿孔后可导致继发性腹膜炎。

十二指肠ESD操作要点:1)标记非常重要,2)术中视肿瘤的位置转换体位很重要,3)时刻保持粘膜下明确的液体垫,粘膜下注射要用透明质酸注射液,弥散慢,注射后抬举维持时间会长一些;4)一般不做全周预切开;5)剥离时要在肌层上方剥离,要充分利用重力,暴露操作空间;6)术中出血要确切止血,确切闭合穿孔最重要,尽力闭合创面,钛夹或荷包缝合;7)术后留置胃管,空肠营养管要放置至十二指肠水平部,半坐卧位,使用奥曲肽降低肠液的分泌。

八、大肠早癌内镜诊疗策略——医院消化内科韩泽龙博士。

九、消化道早癌病例分享。

病例一、胃早癌一例——医院消化内科陈春林主治医师。

1、患者XX,男性,54岁,既往体健,无特殊家族史、服药史。呼气试验HP阳性。

2、白光观察:1)背景:前提:视野清洁,胃壁延展充分;标准化摄片,HP+萎缩程度评估;胃癌三角理论思路。2)可疑病灶:注意色差、高低差、结构血管延续情况。3)可疑病灶进一步观察(茶褐色背景周围边界);4)色差:发白背景凸显橘红延续性,血管网中断、粗糙;5)精查确认:NBI放大对可疑病灶进行四周顺时针方向环周放大观察,最后到病灶中央,再取活检。6)病理报告:高级别上皮内瘤变。7)自行抗HP1月后,病灶精查。

3、病灶抗HP1月后变化总结:较前平坦、颜色变浅、边界模糊、部分癌表面覆盖再生粘膜、微血管微结构异型变小。ESD切除病灶送病理结果:管状腺瘤,局灶高级别上皮内瘤变。

病例二、一例胃体IIc型病变的诊治体会——医院消化内科艾新波教授。

1、女性患者,40岁,“反复上腹胀痛1月”就诊,外院胃镜:胃体中上部黏膜糜烂,性质待定。外院活检病理提示:腺体中重度不典型增生,散在印戒样细胞。

2、内镜诊断:位置:胃体中上部大弯靠后壁,背景黏膜:萎缩性胃炎,Hp阳性;形态:浅表凹陷型(0-IIc),色泽:褪色调,大小:1.3*1.5cm,性质:癌,分化程度:未分化型DL(+)、MS、MV、CSP;深度:粘膜内?黏膜下?

3、小结:对于有未分化成分的早癌的处理需要非常谨慎的评估;萎缩性胃炎,且Hp阳性背景基础上的未分化胃癌的诊断评估非常复杂;.不管是ESD还是外科手术,标本的后续处理极为重要;如何预测脉管或者淋巴结转移是目前临床难题。

4、项立教授点评:因为病变小,发现这个病例就是高手,只要露了头,就不能做ESD了;术中定位标记,大体标本处理好很重要。

病例三、一例早期胃癌病例分享——南方医科大学医院消化内科罗宇晨博士。

1、48岁女性,主诉:反复上腹痛4年,加重伴恶心2周,进食后缓解,医院胃镜检查示“十二指肠溃疡“,治疗后间断复发。2周前运动后腹痛加重,伴恶心,于医院行胃镜检查示:1、慢性萎缩性胃炎2、十二指肠球部溃疡(A2期),要求行放大染色内镜检查。

2、胃镜检查报告:病变位置:胃角、胃窦前壁及小弯侧;巴黎分型:浅表凹陷型(0-IIc)、浅表平坦型(0-IIb);病变范围:2cm*1.5cm;放大结论:DL(+),IMSP(+),IMVP(+);病理活检:多点活检6块(胃窦)+2块(胃角)。

3、PET-CT:胃窦部胃壁增厚,代谢未见明显增高,胃周及腹膜后区未见淋巴结转移灶。

4、治疗方式评估:病变位置:胃角、胃窦前壁及小弯侧;巴黎分型:0-IIc;病变范围:2cm*1.5cm;放大结论:DL(+),IMSP(+),IMVP(+);活检病理+免疫组化:印戒细胞癌;EUS:粘膜层病变(肿瘤侵犯黏膜固有层或黏膜肌层)T1a;PET-CT:未提示明确转移灶;患者:焦虑,轻度抑郁。外科治疗,远端胃切除术,(Roux-en-Y吻合)。5、术后病理:胃窦印戒细胞癌(T1aN0M0),送检网膜组织及淋巴结未见癌转移,双侧切缘未见癌残留,免疫组化:CK(+)、Cam5.2(+)、特染AB-PAS(+)。

6、几点体会:仔细观察,不放过细节;熟练运用NBI,逐级放大观察病变;警惕浅表凹陷型病变;有部分印戒细胞癌早期就出现淋巴转移、腹水了,根据患者病变情况及自身需求选择合适的治疗方式;-ESD适应症与外科手术的选择。

病例四、一例结肠息肉分享——医院总院脾胃病科吴文斌主治医师。

子敬(医院潘新智)-11-30至-01-13日理整,此次学习给子敬印象较深的是画红线部分内容,其中张亚历教授讲的内容印象更为深刻,让子敬涨了不少跨界知识。感谢张亚历教授、项立教授、韩泽龙博士、罗宇晨博士、陈春林博士协助审稿,语音摘录内容不全,谨供各位同仁参考。语音摘录内容可能存在不正确的地方,请各位老师批评指正,谢谢!

声明:以上为子敬(医院潘新智)个人学习笔记,如有错记、漏记、记录不完整等情况,纯属于本人问题,与授课老师无关。

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