胃食管反流病（GERD）

1.发病机制：

1)最根本最主要的发病机制——1）过性食管下括约肌松弛（抗反流屏障障碍TLESR）;2)食管清酸能力下降3）胃排空延迟4）食管粘膜屏障破坏.“松（TLESR）降（清酸作用下降）迟（胃排空异常）坏（食管粘膜屏障破坏）”GERD和幽门螺杆菌无关

2.临床表现

1）胃食管反流病的攻击因子是胃酸和胃蛋白酶，胆汁反流的攻击因子是非结合型胆盐和胰酶

2）典型表现：烧心反酸（胸骨后灼烧感）（餐后1h出现）非典型：胸痛，吞咽困难-食管内表现

3）食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎，胸痛是食管内表现。

3.检查：

1）确诊金标准：胃镜活检（看食管粘膜损害程度并分级）

2）判断GRED有无反酸的金标准：24h食管PH监测(确诊症状，临床表现)

4.并发症

1）Barrett食管（食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代，属于癌前病变，需定期复查而不是手术）2)食管狭窄3）食管溃疡4）食管腺癌

5.治疗：首选抑酸，最好的药是质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”疗效最好，效果最确切

预防：避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物

食管癌

1.食管解剖：颈段—食管入口到胸骨切迹，。长px；胸上段—胸骨病到气管分叉，长px；胸中段—气管分叉到胃食管交界处胃上1/2，长px；胸下段—气管分叉到胃食管交界处胃下1/2cm；（胸中段食管癌最常见）。

2.病理分型：

1)髓质型：最常见（增厚）;2)缩窄型：易发生梗阻;3)蕈伞型：愈后好（突出）4)溃疡型：不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘;（一厚一窄一突出一凹陷）

3:最常见：鳞癌，占90%，最主要转移方式：淋巴转移

4:临床表现：早期：进食哽咽感，X局限性管壁僵硬；中晚期：进行性吞咽困难，X食管充

盈缺损狭窄梗阻。晚期：持续胸痛及压迫症状。

5.实验室检查：1）X；2）确诊：胃镜活检3）食管拉网脱落细胞检查：用于食管癌高发人群的普查

6.鉴断诊断：贲门失弛缓征—鸟嘴状（乙状结肠扭转）；食管静脉曲张—串珠状，蚯蚓状；（李老师）

食管憩室—吞咽时有咕噜声；胃底静脉曲张—菊花状；食_______管平滑肌瘤（食管最常见的良性肿瘤）—“半月状”切迹，绝对禁忌粘膜活检→易恶变

7.治疗：1）首选手术2）大于70岁或者身体不耐受，首选放疗（放疗时，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗）3）,如果食管癌病人伴有严重进食困难，先胃造瘘。

手术方式：胸中段以上选择在颈部吻合术；胸下段选弓上吻合术。

胃十二指肠解剖

1.两门、两弯、三部：幽门（胃窦）、贲门；胃大弯、小弯；胃体、胃底、幽门部（上、下）

2.胃淋巴引流：胃的淋巴结有3站16组，胃小弯上部到腹腔淋巴结群；胃小弯下部到幽门上淋巴结群；胃大弯上部到胰脾淋巴结群；胃大弯右侧到幽门下淋巴结群。

3区分胃幽门与12肠的解剖标志;是幽门前静脉。胃体：分为壁细胞和主细胞。壁细胞分泌盐酸和内因子，如缺乏造成盐酸减少和贫血；胃窦：G细胞，分泌胃泌素。

急性胃炎

1、急性胃炎：最常见，又叫急性糜烂性或出血性或胃黏膜病变。最主要的发病机制—药物：非甾体抗炎药（最重要）抑制前列腺素“合成”典型的：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）

2、急性胃炎（急性幽门螺杆菌感染性胃炎）发病机制是HP感染。

3、应激性胃炎：（属于第一种），Cushing—脑部疾病；Curling—烧伤

4、确诊：急诊胃镜（出血后24h-48h内）

5、治疗：奥美拉唑;

慢性胃炎

1、分类：慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎又分为1)A型自身免疫性胃炎（爱看自己身体）2)B型慢性胃窦炎（别多问为什么）。。

2、幽门（胃窦部）病变都是幽门螺杆菌感染，HP:革兰氏阴性微需氧菌，能分泌粘附素，

尿素酶—碱性破坏胃酸，空泡毒素A—损坏胃黏膜。致病力：鞭毛

3.病理改变：炎症、萎缩、肠化生、不典型增生；只有中度以上不典型增生才是癌前病变→

定期复查。重度增生胃黏膜切除术；判断胃炎有无活动性：看有无中性粒细胞

浸润

4.临床表现：

慢性萎缩性胃炎1)A型，部位胃底部，胃体部（壁细胞，分泌盐酸内因子，胃酸明显减少，内因子促进VB12吸收，发生贫血。）（主细胞分泌胃蛋白酶原）发病机制：自身免疫，所以又叫自身免疫性胃炎有壁细胞抗体和内因子抗体，诊断可以查壁细胞抗体。

2）B型慢性胃窦炎，发病因素HP感染，胃窦部有G细胞，分泌胃泌素又叫促胃液素，胃泌素减少。

5.实验室检查：确诊：胃镜活检，内镜下胃炎特点：1)浅表性：粘膜红白相间以红为主，未见腺体萎缩，花瓣状2)萎缩性：红白相间以白为主，颗粒状，胃黏膜血管透见。侵入性首选：快速尿素酶实验；非侵入性：C13C14呼气试验。

6.治疗：首选根治HP：三联疗法：PPI（提高抗生素对HP的疗效）或者胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）;其中：PPI+克拉霉素+阿莫西林PKA根治率最高，疗程我国是一周、外国是两周;铋剂（既能保护胃黏膜又能抗HP）；慢性胃炎贫血补B12；胆汁反流性胃炎首选多潘立酮加碳酸镁（达喜）；

功能性消化不良：非器质性病变。上腹疼痛、灼烧、餐后饱胀6个月以上，检查一切正常。精神因素可以加重。对症治疗，确诊排除一切器质疾病。

消化性溃疡

1、最常见病因：HP（幽门螺旋菌感染），决定因素：胃酸。好发部位：胃溃疡好发胃窦部小弯侧胃角处；十二指肠溃疡好发球部；溃疡：粘膜缺损超过“肌层”

2.发病机制：胃溃疡：保护因素减弱，碳酸氢盐屏障，前列腺素被破坏。十二指肠溃疡：侵袭因素增强，胃酸胃蛋白酶增高引起。

3、临床表现：

DU—饥饿痛，治疗—迷走神经切断术；GU—餐后痛（杜十娘饿了很迷人）

上腹痛用年计算=消化性溃疡；GU-保护因素下降，基础胃酸分泌量BAO，最大胃酸分泌量MAO不高正常；DU-BAO\MAO均增高；没有下降的问题。BAO3.96+-2，MAO15-20；均明显下降见于萎缩性胃炎、胃癌。

4、并发症：（胃分四层：粘膜、粘膜下、肌层、浆膜层）

1）上消化道出血：最常见，上消化道出血最常见原因是消化道溃疡，（休克-ml，呕血

-到ml，神志不清-ml。黑便-50—ml）。

2）穿孔：好发于十二肠前壁，出血后壁多见。表现为压痛、反跳痛、肌紧张、板状腹。肠鸣音减弱，肝浊音区缩小或者消失（最特异）。确诊靠立位腹平片-膈下游离气体。治疗8h内胃大切，超过8h胃修补。

3）幽门梗阻：呕吐隔夜宿食，不含胆汁。低钾低氯性碱中毒。诊断：首选盐水负荷试验（空腹时通过胃管注入ml水，半个小时后抽出水＞ml就可诊断幽门梗阻），还可听到振水音阳性。治疗首选胃大切（我国）。不能用抗胆碱药，会加重胃潴留。

4）癌变：DU不癌变，GU可以癌变。（＜1%）

5、实验室检查:确诊用胃镜活检；首选：检查有无幽门螺杆菌感染1）侵入性：（破坏胃粘膜）快速尿素酶试验（最常用）2）非侵入性：C13C14呼吸试验：多用于治疗后复查首选。

6、鉴别诊断：1）良性溃疡-粘膜皱襞向其集中；恶性溃疡-粘膜皱襞中断2）龛影：良性溃疡-胃腔轮廓之外；恶性溃疡-在胃腔轮廓之内。（外表善良，内心邪恶）3）容易合并出血的溃疡：幽门管溃疡，球后溃疡，胰源性溃疡。4）抗酸剂无效的溃疡：低胃酸溃疡，幽门管溃疡，球后溃疡，癌性溃疡，碱性反流性胃炎。（见癌门后低）5）巨大溃疡：大于50px的

溃疡6）球后溃疡：指十二指肠球部下端后壁的溃疡，易出血，抗酸剂无效。7）幽门管溃疡：易出血，抗酸剂无效；发病快，穿透快；无规律，药物无效。（两快两无，易出血）8）促胃液素瘤：卓艾综合征BAO＞15或者PAo（高峰胃酸分泌量）＞30直接诊断胃泌素瘤,

好发在不典型部位，十二指肠的降段，横断以及空肠的近端。

7、治疗：原则：先抗HP一周再抗酸三周，四周复查，根除HP不但可以促进溃疡愈合还能预防和减少溃疡复发。

1）根治HP三联或者四联疗法PPI加两种抗生素一周

2）抑制胃酸分泌：抗胆碱药-阿托品；胃泌素受体拮抗剂丙谷胺；H2受体拮抗剂-替丁；抑制H-K-ATP酶-PPI.（能够提高抗生素的疗效）

3)保护胃粘膜药：硫糖铝；枸橼酸铋钾；前列腺素。

4）抗酸药：氢氧化铝。

消化性溃疡止痛效果最好的药物是氢氧化铝；抑酸效果最好的药物是PPI；能够抑制HP的药物是铋剂。（PPI是次选）

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